目的 通過對惡性黑素瘤（MM）可能致病相關(guān)基因及MM致病相關(guān)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的研究，探討本病的發(fā)病機制，以期為今后進一步尋找診斷和治療本病的新途徑打下理論和實驗基礎(chǔ)。 方法 本研究首先采用cDNA芯片技術(shù)，對4例MM組織及對照進行了2000條人類基因表達的mRNA的檢測，得到本病的基因表達譜，并對有興趣的共同差異表達基因進行了實時定量RT-PCR的驗證；然后，又采用免疫組化的方法，對MM、正常皮膚、普通痣細(xì)胞痣及Spitz痣組織中的ERK途徑相關(guān)蛋白進行了表達的量和組織定位的檢測。 結(jié)果 在芯片雜交中共得到2倍以上差異表達基因151條，其中2倍、5倍及10倍差異基因分別占芯片上基因總數(shù)的4.7～6.15％、0.75～1.4％和0.45～0.5％。這些基因主要屬于原癌和抑癌基因、凋亡相關(guān)基因以及細(xì)胞周期相關(guān)基因等等多種腫瘤相關(guān)基因，4例MM的共同差異表達基因有3條，均呈表達下降，對其中組氨酸三聚體核苷結(jié)合蛋白基因（HINT）和視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤蛋白結(jié)合蛋白1樣基因（BCAA）的表達，進行了實時定量RT-PCR驗證，它們在MM中同樣表現(xiàn)為低表達的結(jié)果。此外，通過對MM組、正常皮膚組、普... 

【文章來源】：北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院北京市 211工程院校 985工程院校

【文章頁數(shù)】：106 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

病例4芯片掃描結(jié)果圖

一，O基因HINT的實時定量R-T戶CR擴增曲線(分別為:A正常組織，日病例3，C病例2，O病例1，E病例4)

惡性黑色素瘤發(fā)病機制的研究圖2一2ERKZ在MM中的表達(MM細(xì)胞漿陽性x20)舀已圖2一3CyelinDI在MM中的表達(MM細(xì)胞漿或細(xì)胞核陽性X20)

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3045347