目的：慢性蕁麻疹（Chronic Urticaria，CU）中大多數(shù)由于病因不明而被認為是“特發(fā)性”且抗組胺藥物治療效果差，尋找病因是治療的關(guān)鍵。幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，Hp）可能是人類慢性細菌感染中最常見的一種致病菌，是慢性活動性胃炎的主要致病因子。近年來大量國內(nèi)外的研究發(fā)現(xiàn)，Hp感染與這類慢性特發(fā)性蕁麻疹有一定關(guān)系，表現(xiàn)為慢性特發(fā)性蕁麻疹患者Hp感染率高，Hp根除后，大部分患者的皮膚癥狀和體征可消退。但目前的研究多處于臨床相關(guān)性階段，尚缺乏致病機制的研究。Hp感染后，可被宿主識別，引起全身免疫反應(yīng)，機體Th1/Th2失衡，導(dǎo)致機體細胞免疫應(yīng)答朝Th1或Th2偏離，從而引起多種胃腸外疾病。本實驗通過研究慢性蕁麻疹患者Hp抗體的陽性率及幽門螺桿菌對慢性蕁麻疹患者外周血單個核細胞（PBMC）產(chǎn)生IFN-γ、IL-4的影響，探討兩者的相關(guān)性，并從Th1/Th2失衡的角度，深入探討Hp感染致慢性蕁麻疹的可能免疫機制。方法：1.采用酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）檢測80例慢性蕁麻疹患者及50例正常人的血清抗Hp-IgG，比較其陽性率，并篩選Hp抗體陽性者、Hp抗體... 

【文章來源】：重慶醫(yī)科大學(xué)重慶市

【文章頁數(shù)】：48 頁

【學(xué)位級別】：碩士

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文獻綜述一
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【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：2959081