目的 1、觀察HSP在銀屑病皮損表皮細胞中的表達情況,探討HSP在銀屑病發(fā)病中的意義;2、觀察HSP在慢性濕疹皮損表皮細胞中的表達情況,探討HSP在慢性濕疹發(fā)病中的作用;3、探討HSP在銀屑病、慢性濕疹鑒別診斷中的意義。 方法 通過免疫組織化學方法及原位雜交技術檢測了33例銀屑病皮損及28例慢性濕疹皮損表皮組織中HSP27、HSP60和HSP70的蛋白及其mRNA的表達,并與16例正常皮膚作對照。 結果 1、HSP27蛋白在正常人、慢性濕疹皮損、銀屑病皮損各組表皮中的表達量分別為0.8919±0.9035、1.0166±0.4869、0.4852+0.5013,數據經方差分析表明:正常人組、慢性濕疹皮損組表皮角質形成細胞中HSP27蛋白的表達量均高于銀屑病皮損組,差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05、P<0.01）。而慢性濕疹皮損組與正常人組相比,兩者表皮角質形成細胞中HSP27蛋白含量差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。HSP27mRNA在各組組織中的含量均低于HSP27蛋白,但其表達的趨勢與HSP27蛋白相同,在正常人、慢性濕疹皮損、銀屑病皮損各組中的表達量分... 

【文章來源】：石河子大學新疆維吾爾自治區(qū) 211工程院校

【文章頁數】：56 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

尋常型銀屑病:泛發(fā)性紅斑鱗屑性丘疹

現點狀出血，稱為AusPist征。其組織病理主要表現為表皮角化不全伴角化過度，棘層肥厚，表皮突延伸，下端增寬;真皮乳頭上延成柞狀，其上方棘層變薄;真皮乳頭內毛細血管迂曲擴張充血，毛細血管周圍可見較多單一核細胞浸潤(圖2)。慢性濕疹患部皮膚肥厚，表面粗糙，呈苔醉樣變，有色素沉著或色素減退(圖3)。其組織病理主要表現為表皮角化過度伴輕度角化不全，棘層肥厚明顯，皮突延伸，真皮乳頭膠原增粗紅染，真皮淺層毛細血管管壁增厚，周圍淋巴細胞、組織細胞浸潤，成纖維細胞增生(圖4)。2.2HSP蛋白及功RNA在銀屑病、慢性濕疹皮損中的表達與分布.22.1HSP27蛋白及mRNA在銀屑病、慢性濕疹皮損中的表達與分布:HSP27蛋白在正常人表皮KC中細胞漿均勻著色，從基底細胞層向顆粒細胞層胞漿著色逐漸加深，基底細胞層不表達或弱表達，顆粒細胞層染色最強，角質層不表達(圖5);在銀屑病患者皮損表皮KC胞漿中表達減弱(圖6);在慢性濕疹患者皮損表皮上部KC胞漿中強表達，呈棕色著色，從基底細胞層上方向顆粒細胞層胞漿著色逐漸加深，基底細胞層陰性(圖7);HSP27mRNA與HSP27蛋白表達部位較一致(圖8一10)。.2.22HSP6O蛋白及mRNA在銀屑病、慢性濕疹皮損中的表達與分布:HSP60蛋白在正常人表皮及慢性濕疹患者皮損表皮KC中表達陰性或極少量表達(圖11、13);在銀屑病患者皮損表皮KC表達于全層

表皮突延伸，下端增寬;真皮乳頭上延成柞狀，其上方棘層變薄;真皮乳頭內毛細血管迂曲擴張充血，毛細血管周圍可見較多單一核細胞浸潤(圖2)。慢性濕疹患部皮膚肥厚，表面粗糙，呈苔醉樣變，有色素沉著或色素減退(圖3)。其組織病理主要表現為表皮角化過度伴輕度角化不全，棘層肥厚明顯，皮突延伸，真皮乳頭膠原增粗紅染，真皮淺層毛細血管管壁增厚，周圍淋巴細胞、組織細胞浸潤，成纖維細胞增生(圖4)。2.2HSP蛋白及功RNA在銀屑病、慢性濕疹皮損中的表達與分布.22.1HSP27蛋白及mRNA在銀屑病、慢性濕疹皮損中的表達與分布:HSP27蛋白在正常人表皮KC中細胞漿均勻著色，從基底細胞層向顆粒細胞層胞漿著色逐漸加深，基底細胞層不表達或弱表達，顆粒細胞層染色最強，角質層不表達(圖5);在銀屑病患者皮損表皮KC胞漿中表達減弱(圖6);在慢性濕疹患者皮損表皮上部KC胞漿中強表達，呈棕色著色，從基底細胞層上方向顆粒細胞層胞漿著色逐漸加深，基底細胞層陰性(圖7);HSP27mRNA與HSP27蛋白表達部位較一致(圖8一10)。.2.22HSP6O蛋白及mRNA在銀屑病、慢性濕疹皮損中的表達與分布:HSP60蛋白在正常人表皮及慢性濕疹患者皮損表皮KC中表達陰性或極少量表達(圖11、13);在銀屑病患者皮損表皮KC表達于全層，呈核周胞漿棕色顆粒狀(圖12);HSP60mRNA與HSP60蛋白表達部位較一致(圖14一16)。.2.23HSP70蛋白及mRNA在銀屑病、慢性濕疹皮損中的表達與分布:HSP7O蛋白在正常人表皮、銀屑病患者皮損表皮及慢性濕疹患者皮損表皮KC中呈胞漿均勻著色

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：2914927