發(fā)布時間：2020-11-03 04:11

　　 目的：從銀屑病患者T細(xì)胞對表皮增殖調(diào)控基因表達(dá)影響這一角度探討其促發(fā)銀屑病表皮動力學(xué)改變的機(jī)制。方法：采用免疫組化法檢測正常人皮膚、銀屑病患者皮損、皮損周圍正常皮膚c-myc、bcl-2及p53表達(dá)；以銀屑病正常皮膚、正常人皮膚及正常人皮膚與正常人T細(xì)胞共培養(yǎng)組作為對照，應(yīng)用銀屑病患者外周血T細(xì)胞與銀屑病正常皮膚及正常人皮膚體外混合培養(yǎng)的方法，檢測培養(yǎng)后第3d、培養(yǎng)后第6d患者T細(xì)胞對表皮c-myc、bcl-2及p53表達(dá)的影響。結(jié)果：銀屑病患者皮損c-myc及P53表達(dá)增強(qiáng)，Bcl-2表達(dá)減弱；銀屑病正常皮膚表達(dá)無明顯改變；銀屑病正常皮膚在受銀屑病T淋巴細(xì)胞作用后第3d，p53表達(dá)較培養(yǎng)前及同期其它組均顯著增強(qiáng)。共培養(yǎng)第6d后，c-myc表達(dá)與同期其它組及培養(yǎng)前、培養(yǎng)后第3d比較均顯著增強(qiáng)，bcl-2表達(dá)顯著降低，p53表達(dá)與培養(yǎng)第3d無顯著差異。正常人皮膚受銀屑病患者T細(xì)胞作用后，表皮c-myc、bcl-2及p53表達(dá)也發(fā)生顯著變化，并且與銀屑病患者正常皮膚受刺激后比較無顯著差異。結(jié)論：銀屑銀皮損c-myc、bcl-2及p53蛋白表達(dá)異常，而皮損周圍正常皮膚正常，表明三者的異常表達(dá)與銀屑病發(fā)病密切相關(guān)。銀屑病T淋巴細(xì)胞對銀屑病正常皮膚及正常人皮膚c-myc、bcl-2及p53表達(dá)均可產(chǎn)生影響。銀屑病發(fā)病關(guān)鍵不在于表皮角質(zhì)形成細(xì)胞，而在于T淋巴細(xì)胞的異常。
【學(xué)位單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2002
【中圖分類】：R758.63
【文章目錄】：
論文. 銀屑病患者T淋巴細(xì)胞對表皮c-myc、bcl-2及p53蛋白表達(dá)影響的實驗研究
    中文摘要
    英文摘要
    前言
    材料和方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    有待于進(jìn)一步探索的問題
    參考文獻(xiàn)
綜述. T淋巴細(xì)胞在銀屑病發(fā)病機(jī)理中作用的研究進(jìn)展
    一、 銀屑病是T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的皮膚病
    二、 外周血T細(xì)胞活性異常有利于T細(xì)胞的局部浸潤
    三、 T細(xì)胞的局部聚集是銀屑病發(fā)病的重要條件
    四、 T細(xì)胞局部浸潤后的進(jìn)一步活化
    五、 皮損活化T細(xì)胞促發(fā)了銀屑病表皮動力學(xué)的鏈?zhǔn)椒磻?yīng)
    六、 新發(fā)病模式指導(dǎo)下的治療新探索
    參考文獻(xiàn)
致謝

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本文編號：2868074