銀屑病病因尚不完全清楚，目前認(rèn)為是在遺傳基礎(chǔ)上發(fā)生的由T淋巴 細(xì)胞介導(dǎo)的免疫異常性疾病。同時(shí)銀屑病的心身疾病屬性也得到了普遍關(guān) 注，心理社會(huì)因素誘發(fā)本病可能是通過下丘腦、垂體、大腦皮質(zhì)等影響到 內(nèi)分泌激素及自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能，并引起免疫功能紊亂。生物反饋為一種 有效的行為療法，我們在1993年對31例銀屑病患者的治療中取得良好療 效（有效率86％）。1999年楊雪琴等采用規(guī)范化心率變異性測定銀屑病患 者生物反饋治療前后的自主神經(jīng)功能狀態(tài)，發(fā)現(xiàn)治療后交感神經(jīng)興奮性及 副交感神經(jīng)的張力均有明顯改善。為了從內(nèi)分泌和免疫方面探討生物反饋 治療銀屑病的機(jī)理，本文從銀屑病患者血漿血管緊張素Ⅱ及外周血CD_3、 CD_4及CD_8T細(xì)胞兩個(gè)方面進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)、研究和總結(jié)。 我們采用Ⅰ~(125)均相競爭放射免疫法檢測了30例進(jìn)行期銀屑病患者血漿 血管緊張素Ⅱ（Aug Ⅱ）水平，并與24例年齡、性別基本配對的正常人進(jìn)行 比較，結(jié)果發(fā)現(xiàn)銀屑病患者血管緊張素Ⅱ水平在藥盒的正常范圍，但與本研 究設(shè)置的正常對照組比較卻明顯低下，即銀屑病患者的均值為38.7pg/mL，正 第叫軍廠人學(xué)恤5：學(xué)位論義 常對照組血管緊張素＊水平的均值為86。99pg／ml，兩組間差異有極顯著性。 我們又對本實(shí)驗(yàn)盼例患者中堅(jiān)持生物反饋治療三個(gè)月的IO例患者測定其 血漿血管緊張素＊水平，結(jié)果為治療后血管緊張素＊水平為62．24Pg／m］ 比治療汕C兒．7印y；nH有明顯提高…＜Oo引，兩組間有顯著性差異。 問時(shí)我們采用S．P法（全稱鏈菌素親生物素－過氧化酶連接法）檢測了 30例進(jìn)行期銀屑病患者及20例正常對照組外周血CDXCD。及CDJ細(xì)胞百 分率，發(fā)現(xiàn)進(jìn)行期銀屑病患者CD廠細(xì)胞略低于iF常對照組，但兩組間無顯 著性差異（P＞0。05），CD。T細(xì)胞百分率較正常對照組明顯低下（＜0刀X 而 CD廠細(xì)胞百分率較正常對照組明顯增高爐、0刀l卜 差異有極顯著性。經(jīng)生 物反饋治療后，CD廠細(xì)胞均值為66％，接近下常值，比治療前乃8％）有 所提高，差異有顯著性，P＜o(jì)05；＊qT細(xì)胞均值為x石％，在正常范圍低線， 比治療前e7．6抑也有所提高，差異有極顯著性，P＜O．OI；而＊kT細(xì)胞百分 率F”降個(gè)明顯（P＞0．OS）。 上述研究結(jié)果表明，銀屑病患者體內(nèi)血管緊張素＊水平低下，提示其 調(diào)節(jié)功能大衡，也提示其可能參與了精神因素誘發(fā)銀屑病的發(fā)病過程。 CD。、CD。及CD。T細(xì)胞百分率的異常，進(jìn)一步證實(shí)銀屑病的免疫異常情 況，這兩個(gè)實(shí)驗(yàn)說明銀屑病患者體內(nèi)存在內(nèi)分泌和免疫的不平衡。經(jīng)過生 物反饋治療后，患者病情減輕或痊愈，血漿血管緊張素11水平和外周血＊D。、 CD。及CD。T細(xì)胞百分率都有了不同程度的改善。從而說明生物反饋治療不 僅能調(diào)整人體自主神經(jīng)的功能。也參與了內(nèi)分泌和免疫機(jī)能的調(diào)節(jié)。本研 究為生物反饋治療銀屑病提供了一定的理論依據(jù)，有助于醫(yī)生和患者加深 對銀屑病心身疾病屬性的認(rèn)識，為銀屑病的心理治療“拓寬了道路。
【學(xué)位單位】：第四軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2001
【中圖分類】：R758.63
【文章目錄】：
縮略詞表
中文摘要
英文摘要
文獻(xiàn)回顧
前言
第一部分 生物反饋對銀屑病患者血漿血管緊張素Ⅱ水平影響研究
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
第二部分 生物反饋療法銀屑病患者外周血T淋巴細(xì)胞亞群改變的研究
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
參考文獻(xiàn)
致謝

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：2865764