目的：顏面播散性粟粒性狼瘡（Lupus miliaris disseminatus faciei, LMDF）是多發(fā)于成年人面部的以暗紅色結(jié)節(jié)為基本損害的一種皮膚病。皮損對(duì)稱發(fā)生于顏面，特別在下眼瞼、頰部、鼻兩側(cè)等處，少數(shù)病例偶可發(fā)生于頸、肩等部位。皮損多為粟粒至綠豆大小的結(jié)節(jié)，略高出于皮面而呈半球形或略扁平，淡紅色或紅褐色，表面光滑，質(zhì)柔軟。結(jié)節(jié)分批出現(xiàn)，孤立散在，有的集簇發(fā)生，在下眼瞼形成堤狀排列，數(shù)目不定，一般無任何自覺癥狀。本病病程慢性，結(jié)節(jié)數(shù)月至數(shù)年，偶可逐漸消失，愈后常留有萎縮性瘢痕。組織病理學(xué)顯示真皮內(nèi)可見上皮樣結(jié)節(jié)，中心有時(shí)伴干酪樣壞死及郎罕氏巨細(xì)胞，結(jié)節(jié)周圍有較多淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。因此以前人們認(rèn)為本病與結(jié)核感染有關(guān)。但多數(shù)研究者未檢測(cè)到結(jié)核桿菌。有人認(rèn)為對(duì)異物的變應(yīng)性肉芽腫反應(yīng)是其病因；也有人認(rèn)為本病只是酒渣鼻的一種變形。國(guó)外有人檢測(cè)到該病皮損中溶菌酶明顯增高；國(guó)內(nèi)有人研究發(fā)現(xiàn)LMDF患者血清中腫瘤壞死因子與可溶性白介素2水平明顯高于正常人。也有人測(cè)得患者T細(xì)胞免疫功能異常。但有關(guān)樹突狀細(xì)胞（DC），即朗格漢斯細(xì)胞（LC）、CD44和體液免疫在LMDF發(fā)病中的作用國(guó)內(nèi)外尚未見詳細(xì)報(bào)道，而溶菌酶在國(guó)內(nèi)尚未見研究報(bào)道。CD44是一種穿膜糖蛋白，與淋巴細(xì)胞向炎癥部位聚集以及細(xì)胞之間、細(xì)胞與基質(zhì)之間的黏附有 WP=4 關(guān)；樹突狀細(xì)胞是體內(nèi)最重要的抗原遞呈細(xì)胞具有遷徙能力，并參與淋巴細(xì)胞激活、生長(zhǎng)、分化，從而調(diào)節(jié)機(jī)體對(duì)抗原產(chǎn)生相應(yīng)的免疫應(yīng)答方式； CD20主要表達(dá)在未成熟的B細(xì)胞表面；CD45RA是CD45分子的一種異構(gòu)體，又稱白細(xì)胞共同抗原，主要表達(dá)在B細(xì)胞和部分T細(xì)胞（幼稚型T細(xì)胞）表面；溶菌酶是一種非特異性免疫因子，在吞噬抗原的同時(shí)，可引起各種免疫反應(yīng)；由于LMDF皮損中以淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主，我們考慮這些細(xì)胞因子可能參與了病變的過程。因此，本實(shí)驗(yàn)擬對(duì)患者皮損中CD44、S100、CD20、CD45RA、LZM的表達(dá)情況進(jìn)行研究，以探討它們與LMDF發(fā)病的相關(guān)性，為L(zhǎng)MDF的臨床治療提供理論基礎(chǔ)。 材料與方法：LMDF患者病例來源于2000年1月～2003年9月河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院皮膚科門診就診患者共計(jì)32例，均經(jīng)臨床和組織病理確診為L(zhǎng)MDF，其中男21例，女11例，年齡18～65歲，平均 29.78±1.80歲；病期1～12個(gè)月，平均為5.96±0.63個(gè)月。所有患者近3個(gè)月內(nèi)未曾接受任何免疫治療，且均無其他全身性疾病，亦無感染表現(xiàn)。取患者面部皮損區(qū)組織用于常規(guī)病理分析。用免疫組化方法檢測(cè)皮損中CD44、S100、CD20、CD45RA、溶菌酶的表達(dá)水平。選取本院五官科15例手術(shù)患者的健康面部皮膚作為正常對(duì)照。 詳細(xì)收集患者的有關(guān)臨床資料，組織病理采用石蠟切片HE染色觀察；免疫組化采用SP法，其結(jié)果采用秩和檢驗(yàn)和成組t檢驗(yàn)。 結(jié)果 1. 常規(guī)組織病理檢查顯示：入選的32例LMDF患者 WP=5 皮損中均可見到真皮淺層有輕中度的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)及散在的中性粒細(xì)胞，并且，朗格漢斯細(xì)胞常見。根據(jù)病理表現(xiàn)可分為以下幾個(gè)類型：其中同時(shí)存在上皮樣肉芽腫及干酪樣壞死者16例（50%）；可見有上皮樣肉芽腫但未見到有干酪樣壞死者13例（40.65%）；有上皮樣肉芽腫合并有膿腫者2例（6.25%），而且可見有中性粒及嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)；只見到真皮淺層有單一核細(xì)胞浸潤(rùn)，無其他特征性表現(xiàn)者1例（3.10%）。 2. 免疫組化結(jié)果發(fā)現(xiàn)：CD20、CD45RA為淋巴細(xì)胞胞膜著色；CD44為淋巴細(xì)胞的胞膜及部分胞漿著色； S100、溶菌酶為細(xì)胞胞漿著色。在入選的32例LMDF患者皮損中CD44、S100、CD20、CD45RA、溶菌酶的表達(dá)水平比正常對(duì)照組明顯增高，有非常顯著性差異（各層比較P均0.01）。 結(jié)論：本研究結(jié)果顯示：LMDF患者皮損病理的共同表現(xiàn)為上皮樣細(xì)胞肉芽腫伴有真皮淺層輕中度的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)及散在的中性粒細(xì)胞；但也有不同之處，如有的伴有典型的干酪樣壞死，有的伴有膿腫形成等。這也許與本病處于不同時(shí)期、有無合并感染及取材部位等有關(guān)。因此，上皮樣肉芽腫伴有干酪樣壞死是LMDF典型的組織學(xué)特征，但是，常伴有多種形態(tài)存在。從發(fā)病機(jī)理上來說，本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明LMDF患者皮損中CD44、S100、CD20、CD45RA、溶菌酶等與正常組相比均有不同程度的異常表達(dá)。其中CD44作為共刺激因子誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞激活；且在炎癥過程中，帶有CD44分子的淋巴細(xì)胞還可提高細(xì)胞粘附能力，使白細(xì)胞浸潤(rùn)粘附，炎癥病變擴(kuò)大，而致慢性炎癥性皮損的形成。S100+DC表達(dá)增強(qiáng)，它可能在發(fā)病時(shí)將各種抗原（細(xì)菌， WP=6 尤其是分枝桿菌，寄生蟲或其他一些微生物等）遞呈給T淋巴細(xì)胞，產(chǎn)生免疫反應(yīng)。同時(shí)，樹突狀細(xì)胞也刺激了T、B淋巴細(xì)胞的增生，而淋巴細(xì)胞的存在也誘導(dǎo)了樹突狀細(xì)胞的產(chǎn)生。CD45RA+T淋巴細(xì)胞即幼稚型T淋巴細(xì)胞表達(dá)明顯增強(qiáng)，可能也是LMDF皮損遷延不愈的原因之一。同時(shí)，CD45RA的高表達(dá)，可能也是抑制B淋巴細(xì)胞活化的原因之一。CD20+B淋巴細(xì)胞可能是本病中的抗原遞呈細(xì)胞之一。溶菌酶在本病皮損中表達(dá)呈強(qiáng)陽性，由于其免疫特性，推測(cè)本病可能是某種感染因子引起。這些因子可能共同參與了本病的發(fā)生。
【學(xué)位單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位年份】：2004
【中圖分類】：R758.62

【參考文獻(xiàn)】

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