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白癜風患者免疫功能及血漿IL-17水平的研究

發(fā)布時間:2020-06-28 18:15
【摘要】:目的 白癜風是一種常見的色素障礙性皮膚病,其病因及發(fā)病機制尚不明確,常見的有自身免疫、黑素細胞自身破壞、神經精神、微量元素缺乏及遺傳等因素而自身免疫學說是主要的發(fā)病學說之一。白癜風患者體內及局部免疫功能紊亂,導致黑素細胞被破壞,被認為是白癜風主要的發(fā)病原因。而IL-17是近年來新發(fā)現的一種細胞因子,由Th17細胞亞群產生,主要生物學功能是調節(jié)細胞因子的釋放、促進炎癥反應,在自身免疫性疾病和感染性疾病中發(fā)揮重要作用,與多種皮膚病的發(fā)病機制相關,是目前的研究熱點之一。本研究主要是檢測白癜風患者外周血T細胞亞群、免疫球蛋白補體及血漿IL-17的表達水平,分析其中的關聯性,探討免疫機制在白癜風的發(fā)生、發(fā)展及臨床表現中的意義,為免疫治療白癜風提供科學的理論依據。 研究對象與方法 依照2003年中國中西醫(yī)結合學會皮膚性病專業(yè)委員會色素病學組制定的診斷標準,選取來自從2011年8月至2012年3月在我院皮膚科門診就診白癜風患者32人,就診前1月未進行系統(tǒng)性及外用藥物治療,未伴發(fā)其他自身免疫性疾病和系統(tǒng)性疾病,其中男性19例,女性13例,年齡16~42歲,平均年齡28.28±10.40歲,按照白癜風分期、分型進行分組,其中進行期16例,穩(wěn)定期16例;按患者每一手掌面積占體表面積1%計算,將白癜風患者皮損面積分為小于1%、1%~5%、5%以上共3組;病程以1年為界分為病程≤1年和病程1年兩組。以年齡和性別相匹配的健康體檢者30例(男性18,女性12例,年齡18~41歲,平均年齡29.19±10.97歲)作為對照組,分別取外周血進行如下實驗: 1.采用流式細胞術檢測外周血中CD3+,CD4+,CD8+細胞和Th/Ts值,并對不同分期和分型的白癜風組與健康對照組的T細胞亞群水平進行比較; 2.全自動免疫分析儀法檢測血漿中免疫球蛋白補體的含量,分析不同分期和分型的白癜風組與健康對照組免疫球蛋白補體水平的差異; 3.采用ELISA法檢測血漿中IL-17水平,分析不同分期、病程、皮損面積的白癜風患者與健康對照組血漿中IL-17的水平。 統(tǒng)計學處理:數據用X±S表示,采用SPSS17.0軟件包進行數據分析,組間比較采用方差分析及pearson相關分析。檢驗水準均為a=0.05。 結果 1白癜風患者細胞免疫及體液免疫功能 1.1細胞免疫 進展期與穩(wěn)定期白癜風患者CD4+T淋巴細胞和Th/Ts的值與對照組相比明顯減少(P0.05);CD3+T淋巴細胞、CD8+T淋巴細胞與對照組相比無統(tǒng)計學差異(P0.05);散在型CD3+、CD4+和Th/Ts的值較正常人減少(P0.05),其他分型結果均無統(tǒng)計學意義。 1.2體液免疫 進展期和穩(wěn)定期白癜風患者IgM和C3的數值較對照組明顯減少(P0.05);穩(wěn)定期組IgG的數值較對照組明顯增加(P0.05);其他指標與對照組相比無統(tǒng)計學差異(P0.05);局限型IgM和C3、散在型IgA和C3水平較正常人均減少(P0.05),其他分型的結果均無統(tǒng)計學意義。 2白癜風患者血漿IL-17水平檢測 進展期與穩(wěn)定期白癜風患者血漿IL-17的水平與對照組相比均明顯升高,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05);且進展期明顯高于穩(wěn)定期,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05);病程在1年以內與1年以上的白癜風患者血漿IL-17的水平相比無統(tǒng)計學差異(P0.05);血漿IL-17的水平隨皮損面積增加而升高,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。 白癜風患者外周血CD4+T淋巴細胞的比例與血漿IL-17水平在0.05水平上顯著負相關。 結論 1.白癜風患者外周血中CD4+T淋巴細胞百分比和Th/Ts比值均低于正常對照組,血漿中IgM和C3含量明顯減少,以上結果均有統(tǒng)計學意義(P0.05),說明白癜風患者存在一定程度的細胞免疫與體液免疫功能異常,這為免疫學說提供了可靠的實驗基礎,為免疫治療白癜風提供了科學的理論依據。 2.白癜風患者血漿中的IL-17含量與正常人相比明顯升高,且進展期患者明顯高于穩(wěn)定期,與皮損面積呈正相關,而與病程無相關性,說明IL-17可能參與到了白癜風的發(fā)生與發(fā)展過程中,并在一定程度上反應了白癜風的病情。 3.白癜風患者外周血CD4+T細胞與血漿IL-17呈負相關,其具體調控機制尚需進一步實驗研究。
【學位授予單位】:鄭州大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2012
【分類號】:R758.41

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10 盛珉e

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