【摘要】：白癜風是一種常見的黑素細胞破壞所導致的色素脫失性皮膚病,患病率達0.5%-2%,皮損處黑素細胞數量減少或消失及其功能障礙是其色素脫失的主要原因。白癜風發(fā)病發(fā)病機制復雜,目前大多數觀點認為是在遺傳背景下,環(huán)境因素、免疫學因素、神經精神因素等多種因素共同作用導致黑素細胞受到損傷的結果。近年來有觀點認為氧化應激對白癜風的發(fā)生、發(fā)展起到關鍵作用,可能是誘導白癜風皮損的最早期事件。在正常生理狀態(tài)下,少量的ROS能被人體的抗氧化系統(tǒng)降解為低毒或無毒的物質,因而不會對人體造成傷害;而白癜風患者皮損處于高氧化應激狀態(tài),且抗氧化系統(tǒng)出現障礙,氧化-抗氧化失衡,導致ROS過度聚集,從而攻擊黑素細胞,誘導表皮黑素細胞凋亡,引起白癜風患者皮膚和毛囊的黑素細胞數量減少,另外氧化應激還可引起黑素產生及傳導障礙,這些作用共同導致局限性或泛發(fā)性皮膚色素脫失。人體主要的抗氧化酶包括超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、過氧化氫酶(Catalase,CAT),谷胱甘肽過氧化物酶(Glutathione peroxidase,GPx)、血紅素加氧酶(heme oxygenasel,HO-1)等。SOD酶能夠通過催化超氧陰離子(O2-)的岐化反應,將其轉化為毒性更低的H2O2;而CAT和GPx-1能把H2O2分解為O2和H2O,從而保護細胞免受氧化應激損傷。H0-1屬于微粒體酶系,是血紅素分解代謝的限速酶。這些抗氧化酶都能夠對黑素細胞的氧化應激損傷發(fā)揮保護作用。目前仍缺乏治療白癜風的有效方法,抗氧化劑是目前治療白癜風的一個新方向。京尼平苷是中藥杜仲、h斪擁鬧饕钚猿煞

本文編號：2733092