【摘要】： 目的檢測尋常型銀屑病患者外周血單個核細胞Toll樣受體2(TLR2)mRNA的表達和血清抗鏈球菌溶血素“O”(ASO)及白細胞介素-8(IL-8)水平的變化，探討其與銀屑病發(fā)病的關(guān)系。 方法采用半定量反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)方法檢測銀屑病患者外周血單個核細胞TLR2 mRNA表達；采用膠乳凝集法檢測血清ASO水平；采用酶聯(lián)免疫吸附測定(ELISA)法檢測血清IL-8水平。應(yīng)用SPSS 11.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計學(xué)處理，差別有顯著性標準為P＜0.05。 結(jié)果1．TLR2 mRNA：銀屑病組明顯高于正常對照組(0.9444±0.1586，0.7524±0.1343，P＜0.01)；點滴型組與斑塊型組之間表達水平無顯著性差異(0.9502±0.1823，0.93564±0.1183，P＞0.05)。2．ASO：銀屑病組明顯高于正常對照組(36％，6.6％，x~2=8.6044，P＜0.01)；且點滴型組明顯高于斑塊型組(53.3％，10.0％，x~2=9.7801，P＜0.01)。3．IL-8：銀屑病組明顯高于正常對照組(82.2000±8.2722，26.2667±8.8957，P＜0.01)；點滴型組與斑塊型組之間無顯著性差異(82.8333±9.2086，81.2500±6.7424，P＞0.05)。4．點滴型銀屑病患者ASO陽性者TLR2 mRNA表達水平高于ASO陰性者(1.0197±0.1523，0.8709±0.1863，P＜0.05)，差別有顯著性；銀屑病患者外周血TLR2 mRNA表達與IL-8水平呈正相關(guān)(r=0.6369，P＜0.01)。 結(jié)論本研究提示TLR2可能通過識別鏈球菌感染參與銀屑病皮損的發(fā)生，而IL-8可能是參與銀屑病皮損形成的重要細胞因子。鏈球菌可能通過引起外周血單個核細胞TLR2基因表達上調(diào)，啟動天然免疫應(yīng)答，進而影響后繼的獲得性免疫應(yīng)答，參與銀屑病免疫炎癥反應(yīng)，最終導(dǎo)致銀屑病皮損的發(fā)生和發(fā)展。
【圖文】：

中提取的總RNA完整，RNA無明顯降解。計測定，血液中提取總RNA的on26。光密度51X50x40十1000=0.17pg/。L;1/0.0416=1.9596;A樣品純度滿意。為模板合成TLRZ基因的cDNA第一鏈，再糖凝膠電泳分析，，與DNAMarker比較，擴在GenBank中的產(chǎn)物大小丫致。

2.3銀屑病患者組外周血單個核細胞TLRZInl州Arker型銀屑病患者組目的基因TLRZRT一PCR產(chǎn)物(tinRT一PCR產(chǎn)物(168bp)型銀屑病患者組目的基因TLRZRT一PCR產(chǎn)物(tinRT一PCR產(chǎn)物(168bp)
【學(xué)位授予單位】：青島大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2007
【分類號】：R758.63

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本文編號：2699968