【摘要】： 前言 扁平苔蘚(lichen planus, LP)是一種累及皮膚和粘膜的病理學(xué)改變以顆粒層楔形增生，表皮突呈鋸齒狀延長(zhǎng)，基底細(xì)胞液化變性和真皮上部淋巴細(xì)胞帶狀浸潤(rùn)為基本特點(diǎn)的丘疹鱗屑性疾病。病因至今尚無(wú)定論。既往研究表明在LP皮損的表皮和真皮交界處，有免疫球蛋白，補(bǔ)體，纖維蛋白原以及膠樣小體的沉積。Olsen等在LP表皮細(xì)胞中分離到了抗LP的特異抗體(LPSA)，并在病人血清中也發(fā)現(xiàn)有該特異抗體存在。因此認(rèn)為L(zhǎng)P的發(fā)病與體液免疫有關(guān)。近年來(lái)應(yīng)用原位雜交及免疫組織化學(xué)技術(shù)對(duì)LP的免疫學(xué)特征進(jìn)行了較為深入的研究。認(rèn)為L(zhǎng)P主要由細(xì)胞免疫所誘發(fā)，而膠樣小體為角質(zhì)形成細(xì)胞凋亡的典型表現(xiàn)。LP真皮上部的浸潤(rùn)細(xì)胞以輔助性T淋巴細(xì)胞(Th)為主。而表皮內(nèi)的浸潤(rùn)細(xì)胞卻主要是細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞(T_c)、朗格漢斯細(xì)胞和單核細(xì)胞。推測(cè)LP免疫學(xué)發(fā)病機(jī)理可能為：外來(lái)的或自身改變的抗原激活了朗格漢斯細(xì)胞，使其形態(tài)及數(shù)目發(fā)生改變，并分泌細(xì)胞因子，誘導(dǎo)T細(xì)胞移入表皮，而后T細(xì)胞被活化，分泌大量細(xì)胞因子，誘導(dǎo)角質(zhì)形成細(xì)胞表達(dá)異�？乖M(jìn)一步吸引T細(xì)胞浸潤(rùn)，使T細(xì)胞與表面抗原異常的角質(zhì)形成細(xì)胞粘附，從而殺傷角質(zhì)形成細(xì)胞，導(dǎo)致基底細(xì)胞的廣泛破壞而引起LP的病理變化。 CD43(leukosialin/sialophorin)分子，，是一種跨膜糖蛋白，屬于細(xì)胞粘附分子(CAM)的一種。廣泛分布于造血細(xì)胞的表面。其基因位于人16號(hào)染色體的P11.2帶上。CD43具有多種生物學(xué)功能：參與免疫細(xì)胞間的粘附與抗粘附；參與免疫細(xì)胞的發(fā)育，活化，增殖與凋亡；參與免疫細(xì)胞的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及基因表達(dá)；參與T淋巴細(xì)胞歸巢與再循環(huán)；參與B淋巴細(xì)胞分泌抗體類型轉(zhuǎn)換(IgM→ IgG人參與炎癥反應(yīng)及動(dòng)脈粥樣硬化的形成等。近年發(fā)現(xiàn)CD43 與結(jié)締組織病，銀屑病，艾滋病，皮膚腫瘤等多種皮膚疾病相關(guān)。 本研究采用免疫組織化學(xué)一mmunohistochendsny，IH）技術(shù)， 對(duì)經(jīng)。ha床和病理診斷為 LP的 32例患者和 30例正常對(duì)照皮膚活 檢組織進(jìn)行CD43，CD3，CD4，CDS，CD20的免疫組化染色的研究。 探討LP皮損組織中粘附分子CD43的表達(dá)及其與浸潤(rùn)淋巴細(xì)胞 之間的關(guān)系。 實(shí)驗(yàn)材料 ＊受試對(duì)象 實(shí)驗(yàn)組：32例LP患者，經(jīng)臨床及病理確診。無(wú)其他疾病，3個(gè) 月內(nèi)未使用免疫抑制劑，未使用皮質(zhì)類固醇激素內(nèi)服及規(guī)律外用 治療c 對(duì)照組：30例正常人。 2．試劑及實(shí)驗(yàn)設(shè)備 試劑：小鼠抗人CD3．CDS，CD20，CD43單克隆抗體，HIS－ t“t幻／人PISS KitS美國(guó) Zym“公司產(chǎn)品，北京中山生物技術(shù)有限 公司提供，小鼠抗人CD4單克隆抗體購(gòu)自英國(guó)NOVA生物技術(shù)有 限公司cDAB試劑盒，lmM EDTA（PHS，0）抗原修復(fù)液，Po＊L－ L｝，sine均由北京中山生物技術(shù)有限公司提供。 設(shè)備：Finesse 325型切片機(jī)（德國(guó) Thermo Shandon公司），3二 型可調(diào)式電氣恒溫箱（沈陽(yáng)醫(yī)療器械廠廠 BX—41 OLMPUS光學(xué)顯 微鏡（日本OLMPUS公司）＊G微波爐。 實(shí)驗(yàn)方法 1．載玻片的制備； ．〕． 2．石蠟包埋組織塊切片； 3．免疫組織化學(xué)反應(yīng)； 4．蘇木素復(fù)染，加拿大樹膠封片； 5．光學(xué)顯微鏡下計(jì)數(shù)； 6．采用 Metamorph Imopng System V4．6計(jì)算機(jī)圖像分析軟件 （美國(guó)UIC公司）測(cè)量CD43的染色強(qiáng)度； 7．?dāng)?shù)據(jù)經(jīng) SPSS12．＊軟件包分析。 實(shí)驗(yàn)結(jié)果 l．LP皮損內(nèi)浸潤(rùn)淋巴細(xì)胞及表皮角質(zhì)形成細(xì)胞均可表達(dá) CD43分子，CD43”角質(zhì)形成細(xì)胞主要位于基底層和靠近基底層的 棘細(xì)胞層中，其附近常有CD3呼和CI據(jù)可淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。CD43 在表皮角質(zhì)形成細(xì)胞中的表達(dá)陽(yáng)性率與病程有關(guān)，早期表達(dá)率高 于晚期冷＜O．01八Cm3表達(dá)強(qiáng)度從真皮血管周圍淋巴細(xì)胞， 真皮淺層淋巴細(xì)胞，至表皮內(nèi)浸潤(rùn)淋巴細(xì)胞及角質(zhì)形成細(xì)胞依次 增加冰＜0．05兒且均高于正常對(duì)照組（P＜0．0 U，而與病程無(wú) 關(guān)沖＞O．05X與真皮淺層CmY細(xì)胞數(shù)亦無(wú)顯著相關(guān)性k＜O． 4）。 2．LP皮損中浸潤(rùn)細(xì)胞，表皮以CD3”T，CDS“T細(xì)胞為主，偶 見CD20 ＊細(xì)胞。真皮以CD3”T，CD4”T，CDS”T細(xì)胞為主，散 在 CD20明細(xì)胞。CD3”T，CDS可細(xì)胞與基底層接觸密切，真皮 乳頭處浸潤(rùn)細(xì)胞多于表皮突附近。隨病程延長(zhǎng)，各層浸潤(rùn)淋巴細(xì) 胞數(shù)減少（P＜0．0），真皮Cm”／CI）8如匕值下降（P＜0．05）， C＊20”8細(xì)胞百分率上升（P＜o(jì)．05）；。 3．正常人皮膚做免疫組化染色于真皮血管周偶見 CD3＼ C伙”，Cm3”細(xì)胞。未見 CDS”，CD20”細(xì)胞存在。 ·3· 討 論 由本實(shí)驗(yàn)的研究結(jié)果推測(cè)CD43可能通過(guò)下列方式參與LP 的早期損害：①CD43分子通過(guò)與浸潤(rùn)淋巴細(xì)胞和表皮角質(zhì)形成細(xì) 胞上的ICAMl結(jié)合增加異型細(xì)胞間的粘附，促進(jìn)淋巴細(xì)胞向表 皮內(nèi)浸潤(rùn)。而效應(yīng)細(xì)胞與靶細(xì)胞異型細(xì)胞間的結(jié)合是T細(xì)胞介導(dǎo) 的細(xì)胞溶解的早期現(xiàn)象，這可能是
【學(xué)位授予單位】：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2003
【分類號(hào)】：R758.65

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前4條

1 申洪,陸藥丹;免疫組織化學(xué)染色的定量方法研究[J];生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)雜志;1993年04期

2 林俊萍,張士發(fā),王良明,梁再賦,岳輝,顧紹裘,陳洪鐸;尋常型銀屑病皮損CD45RA、CD45RO及CD43分子表達(dá)[J];中國(guó)醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào);2000年06期

3 梁再賦,張士發(fā),許靜,馮永山,王壯志,顧紹裘;系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者外周血淋巴細(xì)胞CD43抗原的研究[J];中華皮膚科雜志;1998年01期

4 張士發(fā),林俊萍,王雅坤,梁再賦,陳洪鐸,顧紹裘;尋常型銀屑病患者皮損TNF受體和ICAM-1及淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原的表達(dá)[J];中華皮膚科雜志;1998年02期

本文編號(hào)：2697168