【摘要】： 背景和目的： 尖銳濕疣(condyloma acuminatum，CA)是一種常見的性傳播疾病，其發(fā)病率呈不斷增高趨勢(shì)。CA是由人乳頭狀瘤病毒(human papilloma virus，HPV)感染所致，主要特征為上皮細(xì)胞異常增生，大部分研究認(rèn)為CA主要與HPV6、11型感染有關(guān)，部分與HPV16、18、30、31、33等型感染有關(guān)。wnt-1的異常表達(dá)與激活引起細(xì)胞不斷增殖，促進(jìn)腫瘤的發(fā)生與進(jìn)展，wnt-1通路抑制因子分泌卷曲相關(guān)蛋白-1(secreted frizzled related protein，sFRP-1)可以抑制wnt-1引起的細(xì)胞增殖，同時(shí)也能促進(jìn)細(xì)胞凋亡的發(fā)生。本研究中，我們利用聚合酶鏈反應(yīng)(Polymerase-chain reaction，PCR)檢測(cè)了CA組織中HPV6／11、16／18型的感染情況，初步探討HPV基因型與CA之間的相關(guān)性，同時(shí)檢測(cè)了CA患者皮損中sFRP-1、wnt-1的蛋白表達(dá)水平和細(xì)胞凋亡情況，旨在探討sFRP-1、wnt-1的蛋白表達(dá)程度及細(xì)胞調(diào)亡指數(shù)(apoptotic index，AI)是否對(duì)CA的發(fā)病發(fā)揮作用。 方法： 取20例男女外生殖器部位菜花樣、乳頭狀皮損，經(jīng)常規(guī)組織病理確診為尖銳濕疣，外科門診健康男性包皮切除術(shù)的正常包皮組織15例作對(duì)照組，PCR法檢測(cè)CA組和正常包皮組織中HPV6／11、HPV16／18型的感染情況，采用免疫組化法檢測(cè)sFRP-1、wnt-1的蛋白表達(dá)水平，并用末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的脫氧尿嘧啶缺口末端標(biāo)記技術(shù)(terminal deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP nick end labeling，TUNEL)確定細(xì)胞凋亡狀態(tài)。 結(jié)果： 正常包皮組織中未檢測(cè)到HPV6／11、HPV16／18型感染，CA組織中HPV6／11型的陽(yáng)性率為90％(18／20)，HPV16／18型的陽(yáng)性率為10％(2／20)，所有的標(biāo)本中未檢測(cè)到混合型HPV感染；sFRP-1蛋白在CA組表達(dá)的陽(yáng)性率為20％(4／20)，在正常包皮組織表達(dá)的陽(yáng)性率為100％(15／15)，CA組織中sFRP-1的表達(dá)顯著弱于正常包皮組織(P＜0.001)；wnt-1蛋白在CA組表達(dá)的陽(yáng)性率為80％(16／20)，在正常包皮組織表達(dá)的陽(yáng)性率為33.33％(5／15)，wnt-1的表達(dá)強(qiáng)于正常包皮組織(t=0.013，P＜0.05)；CA組凋亡細(xì)胞檢出率為75％(15／20)，正常包皮組凋亡細(xì)胞檢出率為13.33％(2／15)，CA組AI明顯高于正常包皮組AI(P＜0.001)。 結(jié)論： 所檢測(cè)的20例CA組織中，HPV6／11型感染率明顯高于HPV16／18型，CA主要是由HPV6／11型感染所致；在CA中，檢測(cè)的AI增高，sFRP-1蛋白呈低表達(dá)，，wnt-1蛋白高表達(dá)，提示sFRP-1／wnt-1這一信號(hào)通路在CA組織中的異常表達(dá)可能影響細(xì)胞生長(zhǎng)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，參與CA的致病過程。
【圖文】：

正常包皮組織中sFI理一1強(qiáng)表達(dá)于基底層及棘層大部分區(qū)

CA組中sn汗一1在基底層呈弱表達(dá)(DAB染色xZ加)
【學(xué)位授予單位】：汕頭大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2007
【分類號(hào)】：R752.53

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2690007