【摘要】：目的 動態(tài)觀察sICAM-1、Fas、Bcl-2、ICAM-1在銀屑病患者血清及表皮中的表達,探討其與尋常型銀屑病的相關性。 方法 采用ELISA雙抗體夾心法和免疫組織化學技術(Immunohistochemistry,IHC)對40例尋常型銀屑病患者與20例正常人血清中sICAM-1及皮損中Fas、Bcl-2、ICAM-1的表達進行了檢測。并采用計算機圖像分析系統(tǒng)對免疫組化檢測結(jié)果進行了分析,計算出每個標本的陽性細胞的數(shù)密度,結(jié)果應用SPSS10.5統(tǒng)計軟件以t檢驗的方法進行統(tǒng)計學處理,比較三種分子在標本中的表達及含量差異,探討其與尋常型銀屑病的相關性。 結(jié)果 1.進行期銀屑病組(485.0±67.3μg/ml)、靜止期銀屑病組(421.6±58.2μg/ml)患者血清sICAM-1的水平顯著高于正常對照組(296.0±59.1μg/ml)(p0.01),且前二者之間亦有顯著性差異(p0.01);2.免疫組織化學染色顯示尋常型銀屑病皮損處皮膚及正常皮膚均不同程度的表達Fas、Bcl-2、ICAM-1蛋白,但尋常型銀屑病組陽性細胞的數(shù)密度較正常對照組明顯增多,有顯著統(tǒng)計學意義(p0.01)。3.進行期銀屑病皮膚組織中Fas、Bcl-2的表達高于靜止期銀屑病組(p0.01),ICAM-1的表達二者無差異。 結(jié)論 1.sICAM-1濃度檢測不僅方法簡便,而且與銀屑病病程呈正相關,故檢測sICAM-1可作為銀屑病活動的一項臨床指標;2.Fas的高表達引起銀屑病角質(zhì)形成細胞的異常凋亡,且對維持銀屑病的良性增生性質(zhì)有一定的作用;3.高表達的Bcl-2通過抑制凋亡而促進銀屑病患者角質(zhì)形成細胞的增生;4.ICAM-1的高表達促進了T細胞的浸潤、增殖和活化,導致銀屑病的炎性改變。5.Fas、Bcl-2、ICAM-1的共同作用形成了銀屑病角質(zhì)形成細胞異常增生、角化不全、凋亡細胞增多和炎性細胞浸潤的病理學特征。
【圖文】：

ELISA雙抗體夾心法檢測結(jié)果:統(tǒng)計學分析顯示，進行期銀屑病患者血清中sICAM一1濃度明比差異顯著(P<0.01)，靜止期銀屑病組雖低于進行期銀屑常對照組(p<0.01)。進行期與靜止期銀屑病組相比仍有顯著表2.1，圖2:l)2.1銀屑病患者與正常人血清中slcAM一1的檢測結(jié)果比較(pglm組別例數(shù)sICAM一1(X士s)行期銀屑病組止期銀屑病組常對照組，485.0士67.3’421.6士58.2，，▲296.0士59.1八U一日0一，一勺‘，

本文編號：2689322