【摘要】： 目的:探討銀屑病患者角質(zhì)形成細(xì)胞(KC)對T細(xì)胞CLA及CD45RO表達(dá)的影響,揭示其在銀屑病發(fā)病機(jī)理中的作用。 方法:密度梯度離心法分離外周血單個核細(xì)胞,玻璃器皿吸附法收集單核細(xì)胞,尼龍棉柱法分離T淋巴細(xì)胞,以~(60)Co-γ滅活的單核細(xì)胞作為抗原提呈細(xì)胞,將T細(xì)胞與~(60)Co-γ滅活的KC共培養(yǎng),研究銀屑病患者KC對T細(xì)胞的影響,流式細(xì)胞儀檢測共培養(yǎng)T細(xì)胞歸巢抗原(CLA)及CD45RO的表達(dá)。 結(jié)果:細(xì)胞流式檢測結(jié)果表明CLA表達(dá)陽性率在患者組內(nèi)相比有顯著性差異;而在正常對照組受KC作用的T表達(dá)CLA陽性率與自然增殖組相比有顯著性差異;CD45RO表達(dá)陽性率在受銀屑病患者皮損KC作用的T細(xì)胞高表達(dá),與其它對比組相比有顯著性差異。 結(jié)論:銀屑病患者皮損KC可影響T細(xì)胞表面標(biāo)志CD45RO及皮膚歸巢抗原CLA的表達(dá),從而影響T細(xì)胞的活化狀態(tài),提示KC在銀屑病發(fā)病維持中可能發(fā)揮重要的作用。
【圖文】：

CI黃、2紅、3組組CLA陽性$比較)

山西醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文圖3(1黃、2紅、3綠組CD45RO陽性率比較)圖4(4黃、5紅、6綠組CD45RO陽性率比較)第三章討論銀屑病是一種具有遺傳傾向的炎癥性增殖性皮膚病，發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。多年來一直認(rèn)為特征性的表皮過度增殖是銀屑病的最初改變，而目前普遍認(rèn)為患者皮損內(nèi)浸潤的淋巴細(xì)胞是KC增殖的始動因素。T細(xì)胞在銀屑病的發(fā)病過程中起關(guān)鍵性作用，但應(yīng)注意到銀屑病是一種在全身免疫紊亂的狀態(tài)下以局限化區(qū)域表皮過度增殖為特征的疾病I9]。Kc可能不僅僅作為局部免疫反應(yīng)的終末靶細(xì)胞，而且與T細(xì)胞相互作用，主動地參與皮損中T細(xì)胞的再活化，促進(jìn)T細(xì)胞的皮膚歸巢，，在銀屑病的發(fā)病過程中起著放大皮損區(qū)免疫紊亂狀態(tài)的作用。國內(nèi)外研究表明
【學(xué)位授予單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2007
【分類號】：R758.63

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：2612892