【摘要】： 銀屑病是以角質形成細胞(Keratinocyte，KC)過度增生、炎癥細胞浸潤、新生血管形成為其組織病理三要素。作為銀屑病發(fā)生發(fā)展必不可少的條件，血管生成在銀屑病發(fā)病機制中作用的研究日益受到重視。血管生成受血管生成促進因子和血管生成抑制因子的調節(jié)。血管內皮生長因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)是一最具代表性的內皮細胞有絲分裂原，具有強效促血管生成作用。近來研究表明，VEGF是銀屑病血管生成中一個重要的促血管生成因子�；|金屬蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2，MMP-2)，是一種可以特異降解基底膜和基質的主要成分Ⅳ型膠原的水解酶�；|金屬蛋白酶組織抑制因子2(tissue inhibitors of metalloproteinase，TIMP-2)是MMP-2的特異性抑制因子，可抑制MMP-2的活性。二者對銀屑病的血管生成具有重要作用。 目的 本研究旨在探討VEGF、MMP-2和TIMP-2與銀屑病血管生成的關系，為揭示銀屑病的發(fā)病機制及抗銀屑病血管生成治療提供幫助。 方法 選取相同部位的銀屑病皮損組織30例，非皮損組織12例，正常皮膚組織12例。經10％中性福爾馬林固定，常規(guī)脫水后石蠟包埋。應用免疫組織化學SP法檢測VEGF、MMP-2、TIMP-2在銀屑病皮損、非皮損和正常皮膚中的表達水平。實驗數據經SPSS統計分析軟件包進行統計學處理，分別采用x~2檢驗，確切概率法，以α=0.05作為檢驗水準。 結果 1 VEGF的表達結果：在銀屑病皮損與非皮損皮膚組織中，VEGF陽性表達于 鄭州大學2003年碩士學位論文銀屑病患者皮損中VEGF、MMP一及Tl側[P .2表達的臨床病理意義 除角質層細胞外的表皮各層的角質形成細胞胞漿內。正常皮膚組織中基本無表達。 銀屑病患者皮損組織中VEGF陽性表達率(22/3 0，733%)高于非皮損組織 (3/l2，2 5.0%)和正常皮膚，差異有顯著性(P0.005)。而銀屑病患者非皮損組織與正 常皮膚相比，差異無顯著性(P0.05)。 2 MMP一2的表達結果:在銀屑病皮損組織中，MMP一2的陽性表達定位于基底 層上細胞胞漿內。MMP一2在銀屑病非皮損和正常皮膚中無表達，在皮損組織中 MMP一2的陽性表達率(15/3 0，50.0%)顯著高于非皮損組織和正常皮膚(P0.005)。 3TIMP一2的表達結果:在銀屑病皮損與非皮損組織中，TIMP一2的陽性表達定 位于基底層上細胞胞漿內。正常皮膚組織基本無表達，，銀屑病患者皮損組織中 TIMP一2陽性表達率(7/30，23.3%)與非皮損組織(3八2，25.0%)和正常皮膚(0/12， O%)相比，差異無顯著性(P0.05)。 4 VEGF表達與MMP一2表達的關系:VEGF、MMP一2在銀屑病皮損中表達呈 正相關(P=0.013;=0.452)。 5 MMP一2表達與TIMP一2表達的關系:MMp一2、TIMP一2在銀屑病皮損中表達 呈負相關(P=0.031，二一0.394)。 6 VEGF表達與TIMP一2表達的關系:VEGF、TIMP一2在銀屑病皮損中表達呈 負相關(P=0.037，廠一0.380)。 結論 1.vEGF在銀屑病皮損中表達顯著增加，而非皮損和正常皮膚不表達，提示 VEGF可能是銀屑病皮損中血管增生的重要促進因子。 2.MMP一2在銀屑病皮損中表達顯著增加，而非皮損和正常皮膚不表達，提示 MMP一2可能對銀屑病皮損中血管增生有促進作用。 3 .MMP一2與TIMP一2在銀屑病中表達比例失衡可能對銀屑病血管增生有促進 作用。 4 .VEGF對MMP一2有上調作用，并且二者對銀屑病的血管增生有協同促進作 用。 5.銀屑病皮損中VEGF與TIMP一2表達呈負相關，提示VEGF可能通過對 鄭州大學2003年碩士學位論文 銀屑病患者皮損中vEGF、MMP一2及TIMP--2表達的臨床病理意義 TIMP一2的下調作用而促進銀屑病血管增生。
【學位授予單位】：鄭州大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2003
【分類號】：R758.63

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