【摘要】：銀屑病是一種以表皮增生為特點的慢性炎癥性疾病，，自然人群發(fā)病率約為1%-3%。T細胞、樹突狀細胞及炎性介質（如：TNF-α、IL-8、IL-12、IL-22、IL-23）等均參與了銀屑病的發(fā)病機制，在誘導銀屑病角質形成細胞增殖方面起到了重要作用。事實上，角質形成細胞的增生是受幾種細胞因子調控的，例如：表皮生長因子（EGF）、轉錄生長因子a（TGFa）和成纖維細胞生長因子（FGFs）。在這些生長因子中FGF10和FGF7是調節(jié)角質形成細胞增殖分化的重要細胞因子，他們在銀屑病皮損中表達增多。但應用FGFs單克隆抗體對銀屑病進行治療，尚沒有研究報道。 目的：探討FGF10單克隆抗體局部涂用對銀屑病豚鼠模型的治療作用，為FGF10單克隆抗體用于銀屑病的治療提供理論依據。 方法：應用5%的心得安乳劑外涂豚鼠耳背部皮膚誘導銀屑病樣動物模型。分別設置空白組、模型組、丁酸氫化可的松治療組、FGF10抗體高劑量（0.188mg/ml）、中劑量（0.094mg/ml）、低劑量（0.063mg/ml）治療組。治療兩周后，取其耳廓，通過HE染色，光鏡下觀察銀屑病樣模型的病理變化。進行Baker評分，表皮厚度測量，單一核細胞計數。 結果：上述各治療組各項檢測指標均低于模型組，比較均具有顯著性差異（P0.05）。FGF10抗體高劑量組炎細胞計數較空白組，無統(tǒng)計學意義（P=0.443），余各治療組炎細胞計數高于空白組及FGF10抗體高劑量組，比較均具有顯著性差異（P005）。FGF10抗體各治療組表皮厚度低于模型組，比較均有統(tǒng)計學差異（P005）。FGF10抗體各治療組組間表皮厚度比較，差異無統(tǒng)計學意義（P㧐005）。 結論：FGF10單克隆抗體對銀屑病樣鼠模型中異常病理改變有顯著調節(jié)治療作用，除影響角質形成細胞增殖分裂外，還能顯著抑制銀屑病模型中的炎癥反應，高劑量FGF10抗體可使模型中炎癥細胞數目降至正常。
【圖文】：

造模3周后(HE×100)

造模3天
【學位授予單位】：吉林大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2012
【分類號】：R758.63

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本文編號：2525742