【摘要】：目的:探討P53抑制劑和微管抑制劑對銀屑病表皮角質(zhì)形成細胞糖皮質(zhì)激素受體(GR)核轉(zhuǎn)運的影響。方法:分離和培養(yǎng)銀屑病患者和正常人表皮角質(zhì)形成細胞,分別與P53抑制劑和微管蛋白抑制劑共培養(yǎng),加或不加血管內(nèi)皮細胞生長因子(VEGF),間接免疫熒光法檢測上述因素對GR核轉(zhuǎn)位的影響。結(jié)果:VEGF可誘導正常角質(zhì)形成細胞發(fā)生核轉(zhuǎn)位;P53抑制劑抑制了VEGF誘導的GR核轉(zhuǎn)位。與VEGF共培養(yǎng)的角質(zhì)形成細胞的核轉(zhuǎn)位評分顯著低于單純角質(zhì)形成細胞的核轉(zhuǎn)運評分,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05);微管抑制劑可完全將正常表皮角質(zhì)形成細胞的GR滯留在胞漿中,在加入VEGF后,與單純微管抑制劑組比較,胞漿中GR并沒有明顯增多;而微管抑制劑和P53抑制劑共培養(yǎng),會有少量GR進入角質(zhì)形成細胞的胞核中。結(jié)論:微管介導銀屑病角質(zhì)形成細胞GR的核攝取,P53參與了GR的核輸出。
[Abstract]:Objective: To study the effect of P53 inhibitor and microtubule inhibitor on the expression of glucocorticoid receptor (GR) in the epidermal keratinocytes of psoriasis. Methods: The effects of the above factors on the nuclear translocation of GR were detected by co-culture with P53 inhibitor and microtubule protein inhibitor, with or without vascular endothelial growth factor (VEGF) and indirect immunofluorescence. Results: VEGF can induce the nuclear translocation of normal keratinocytes; the inhibitor of P53 inhibits the VEGF-induced GR-nuclear translocation. The nuclear translocation score of the keratinocytes co-cultured with VEGF was significantly lower than that of the pure cutin-forming cells, and the difference was significant (P0.05); the microtubule inhibitor could completely hold the GR of the normal epidermal keratinocytes in the cytoplasm, and after the addition of VEGF, In comparison with the simple microtubule inhibitor group, there was no significant increase in GR in the cytoplasm, while the microtubule inhibitor and the P53 inhibitor co-cultured with a small amount of GR into the cytoplasm of the keratinocytes. Conclusion: Microtubules mediate the nuclear uptake of GR, and P53 is involved in the nuclear output of GR.
【作者單位】： 臺州市腫瘤醫(yī)院皮膚科;臺州中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院皮膚科;臺州市腫瘤醫(yī)院藥劑科;
【分類號】：R758.63

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本文編號：2501413