【摘要】：研究背景銀屑�。╬soriasis，PS）是一種常見的慢性、炎癥性、增殖性皮膚病，角質(zhì)形成細(xì)胞過度增生、炎癥細(xì)胞浸潤及真皮乳頭微血管擴(kuò)張?jiān)錾瞧浣M織病理變化的三要素。其病因及發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚,目前大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為銀屑病是一種多基因遺傳背景下的免疫異常的炎癥性疾病，在多基因遺傳背景下，涉及免疫、炎癥、細(xì)胞增殖與凋亡、微血管異常等多方面的原因。世界衛(wèi)生組織把銀屑病列為全球十大慢性疾病之一。自然人群發(fā)病率為0.1%-3%，我國年發(fā)病率為0.123%，并且我國銀屑病的發(fā)病率呈上升趨勢，全國范圍內(nèi)銀屑病患者已超過300萬。由于該病發(fā)病率高，病程長，易復(fù)發(fā)，尤以侵犯青壯年為多，故對患者的身體健康和精神影響甚大。目前有關(guān)前炎癥因子及生長因子的研究正日益受到重視。巨噬細(xì)胞移動抑制因子（macrophage migrationinhibitory factors, MIF）是由T淋巴細(xì)胞分化的、具有復(fù)雜的生物學(xué)活性的前炎癥因子，在體外發(fā)現(xiàn)抗MIF中和抗體可抑制T細(xì)胞增殖和IL-2的生成，在體內(nèi)可抑制抗原啟動的T細(xì)胞活化和抗體生成。環(huán)氧化酶-2（cyclooxygenase-2, COX-2）是前列腺素生物合成過程中的一個重要的酶，是催化花生四烯酸轉(zhuǎn)變?yōu)榍傲邢偎氐年P(guān)鍵的限速酶。功能上COX-2屬于誘導(dǎo)型，靜息時不表達(dá)，但可以在細(xì)胞因子、激素、致癌物質(zhì)等多種誘導(dǎo)因子的刺激下快速表達(dá)，參與多種病理生理過程。血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子（vascularendothelia growth factor, VEGF）是一種血管內(nèi)皮細(xì)胞特異性有絲分裂原，不僅可以促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，還可以強(qiáng)有效地增加毛細(xì)血管的通透性。目前，VEGF與銀屑病病理過程的關(guān)系受到研究者的重視。目的MIF、COX-2及VEGF在進(jìn)行期尋常型銀屑病皮損組織中的表達(dá)，觀察其表達(dá)水平與正常皮膚對照的差異，并探討三種因子在銀屑病中表達(dá)的相關(guān)性，以進(jìn)一步了解銀屑病的發(fā)病機(jī)制，為銀屑病的治療研究可能提供新的思路及理論依據(jù)。方法免疫組化SP方法，分別檢測30例進(jìn)行期尋常型銀屑病患者及10例正常對照皮膚組織中MIF、COX-2及VEGF的表達(dá)水平。利用圖像分析系統(tǒng)采集圖像，用平均灰度值評價陽性結(jié)果，比較三者表達(dá)水平的相互關(guān)系。所有數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS13.0軟件包上進(jìn)行統(tǒng)計，分析采用t檢驗(yàn)及Spearman直線相關(guān)關(guān)系分析進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理，檢驗(yàn)水準(zhǔn)=0.05。結(jié)果1．MIF染色結(jié)果，MIF在銀屑病患者皮損的表皮角質(zhì)形成細(xì)胞全層的胞膜及胞漿、真皮淺層血管周圍炎性細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞的胞漿呈強(qiáng)陽性表達(dá)。少數(shù)正常皮膚組織少數(shù)于基底層及棘層有較弱表達(dá)。MIF蛋白在銀屑病患者皮損組織中的表達(dá)水平為151.04±6.38，而在正常人皮膚組織中的表達(dá)水平為180.05±6.00，兩者之間有顯著性差異（P0.01）。2．COX-2染色結(jié)果，COX-2在銀屑病患者皮損中表皮棘層細(xì)胞、基底層及真皮淺層血管周圍的炎癥細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞胞膜、胞漿呈強(qiáng)陽性表達(dá)。正常皮膚組織中棘層細(xì)胞及基底層細(xì)胞胞漿和胞膜極弱表達(dá)。COX-2蛋白在銀屑病患者皮損組織中的表達(dá)水平為140.97±11.52，而在正常人皮膚組織中的表達(dá)水平為199.07±7.34，兩者之間有顯著性差異（P0.01）。3．VEGF染色結(jié)果，VEGF在銀屑病患者皮損的表皮角質(zhì)形成細(xì)胞全層、真皮乳頭微血管內(nèi)皮細(xì)胞及真皮淺層炎性細(xì)胞的胞漿呈中度至重度陽性表達(dá)。正常對照表皮中VEGF蛋白有低表達(dá)。VEGF蛋白在銀屑病患者皮損組織中的表達(dá)水平為156.88±6.79，而在正常人皮膚組織中的表達(dá)水平為187.34±4.81，兩者之間有顯著性差異（P0.01）。4. MIF與VEGF表達(dá)的關(guān)系：MIF與VEGF在銀屑病皮損中呈正相關(guān)關(guān)系(r=0.755，P0.01)。5．COX-2與VEGF表達(dá)的關(guān)系：COX-2與VEGF在銀屑病皮損中呈正相關(guān)關(guān)系(r=0.691，P0.01)。6．MIF與COX-2表達(dá)的關(guān)系：MIF與COX-2在銀屑病皮損中呈正相關(guān)關(guān)系(r=0.681，P0.01)。結(jié)論MIF在銀屑病患者皮損的表皮角質(zhì)形成細(xì)胞全層的胞膜及胞漿、真皮淺層血管周圍炎性細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞的胞漿呈強(qiáng)陽性表達(dá)，明顯高于健康皮膚組織，提示MIF作為一種前炎癥因子，，可能參與了銀屑病慢性炎癥過程。2. COX-2在銀屑病患者皮損的表皮棘層細(xì)胞、基底層及真皮淺層血管周圍的炎細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞胞膜、胞漿呈強(qiáng)陽性表達(dá)，明顯高于健康皮膚組織，提示COX-2作為促炎癥因子可能在銀屑病的發(fā)生、發(fā)展中起到了重要的作用。3. VEGF在銀屑病患者皮損的表皮角質(zhì)形成細(xì)胞全層、真皮乳頭微血管內(nèi)皮細(xì)胞及真皮淺層炎性細(xì)胞的胞漿呈中度至重度陽性表達(dá)，明顯高于健康皮膚組織，提示VEGF可能參加了銀屑病新生血管的形成。4. MIF、COX-2和VEGF三者在銀屑病皮損表達(dá)兩兩呈正相關(guān)，表明三者之間存在直接或間接的調(diào)控關(guān)系。
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【學(xué)位授予單位】：內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2011
【分類號】：R758.63

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：2346629