本文關(guān)鍵詞：Th17細(xì)胞及其主要細(xì)胞因子的變化與復(fù)方甘草酸苷治療尋常型銀屑病療效的相關(guān)性研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院》 2015年

IL-33及其受體ST2與尋常型銀屑病的相關(guān)性研究

王秋梅  

【摘要】：背景 銀屑病是皮膚科一種常見的遷延型免疫相關(guān)性炎癥性疾病,臨床中將銀屑病分為四種類型,即紅皮病型、關(guān)節(jié)型、膿皰型和尋常型,其中尋常型銀屑病(PV)占全部銀屑病總?cè)藬?shù)的94.6%以上,是銀屑病中的極為重要的一種常見類型。目前,銀屑病的發(fā)病機(jī)制不明,但銀屑病皮損區(qū)存在免疫異常已達(dá)成共識(shí)。白細(xì)胞介素(interleukin, IL)-33是新發(fā)現(xiàn)的一種IL-1細(xì)胞因子超家族成員,組成性的表達(dá)于多種人類組織的細(xì)胞中。IL-33與多種疾病如心血管系統(tǒng)疾病、自身免疫性疾病、炎癥性腸病、中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥以及腫瘤等關(guān)系密切。IL-33的特異性受體是轉(zhuǎn)硫酶同系物(ST2),主要表達(dá)在Th2細(xì)胞、肥大細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、NK細(xì)胞和自然殺傷性T細(xì)胞等免疫細(xì)胞表面。IL-33及其受體ST2與尋常型銀屑病發(fā)生發(fā)展的關(guān)系目前還未完全闡明。目的 研究白介素33(IL-33)及其受體ST2在尋常型銀屑病(PV)皮損中的表達(dá)情況,探討其在銀屑病發(fā)病機(jī)制中的作用。方法 選取尋常型銀屑病患者30例和健康對(duì)照組(普外科與骨科手術(shù)病人的正常皮膚,既往無銀屑病、傳染病等系統(tǒng)性疾病)15例為研究對(duì)象,采用Envision免疫組化和間接免疫熒光法檢測IL-33和ST2在銀屑病皮損區(qū)和正常皮膚中的表達(dá)水平,并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果 與健康對(duì)照組的皮膚組織相比,尋常型銀屑病患者皮損組織中IL-33及其受體ST2的表達(dá)水平均明顯增強(qiáng)。從表皮細(xì)胞的基底層至顆粒層均存在高表達(dá),真皮層炎性細(xì)胞、毛囊、血管和皮脂腺也有表達(dá)。IL-33在銀屑病組陽性表達(dá)率達(dá)到90%,而在正常對(duì)照組陽性表達(dá)率為46.67%,其中強(qiáng)陽性表達(dá)在銀屑病組為12例；ST2在銀屑病組陽性表達(dá)率達(dá)到83.33%,在正常對(duì)照組陽性表達(dá)率為53.33%,其中在銀屑病組強(qiáng)陽性表達(dá)為11例,正常對(duì)照組未見強(qiáng)陽性表達(dá),兩組間比較有顯著的不同。結(jié)論 IL-33和其受體ST2在尋常型銀屑病皮損中表達(dá)顯著增高,這提示IL-33和ST2在尋常型銀屑病的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮著重要的作用。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R758.63
【目錄】：

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本文編號(hào)：171746