本文關(guān)鍵詞：銀屑病皮損與正常皮膚組織mRNA表達(dá)譜差異的研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《天津醫(yī)科大學(xué)》 2010年

銀屑病皮損與正常皮膚組織mRNA表達(dá)譜差異的研究

張紅宇  

【摘要】：目的 銀屑病是一種常見的反復(fù)發(fā)作的慢性皮膚病,其病因及發(fā)病機制尚未完全明了,較為明確的認(rèn)識是遺傳因素與環(huán)境因素相互作用的結(jié)果。隨著人類基因組計劃的迅速發(fā)展和分子遺傳學(xué)技術(shù)的不斷涌現(xiàn),為銀屑病相關(guān)基因的定位和識別提供了技術(shù)和方法上的支持。本研究通過提取銀屑病患者和正常人皮膚組織中mRNA進(jìn)行表達(dá)譜的分析,以期找到銀屑病患者和正常人皮膚組織中的一些差異表達(dá)基因,通過分析這些基因的功能及其特點,進(jìn)一步對銀屑病的發(fā)病機制進(jìn)行探討。方法 本研究選擇尋常型銀屑病進(jìn)行期患者3例,正常對照3例,分別取其皮膚組織(銀屑病患者取皮損處)進(jìn)行總RNA的提取和質(zhì)量判定,獲得高質(zhì)量的總RNA。將總RNA純化,逆轉(zhuǎn)錄合成單鏈、雙鏈cDNA。純化雙鏈cDNA,再經(jīng)生物素標(biāo)記體外轉(zhuǎn)錄合成cRNA。將獲得的6例樣本靶基因分別與6張Affemetrix基因表達(dá)譜芯片進(jìn)行雜交。芯片經(jīng)嚴(yán)格洗滌、染色后用Affymetrix GeneChip Scanner3000激光共聚焦掃描儀進(jìn)行圖像掃描,配合Affymetrix GeneChip Operating Software Version1.4數(shù)據(jù)處理軟件讀取、處理數(shù)據(jù),按照q-value(%)=5,同時差異倍數(shù)(Fold Change)控制在2倍以上的差異基因篩選標(biāo)準(zhǔn)。 結(jié)果 ①3例尋常型銀屑病患者皮膚組織與正常人相比較共同差異表達(dá)的基因數(shù)1592個,其中774條表達(dá)上調(diào)(占48.62%),818條表達(dá)下調(diào)(占51.38%),這些差異表達(dá)的基因參與包括炎癥反應(yīng)、表皮發(fā)育、角質(zhì)形成細(xì)胞分化、抗凋亡、細(xì)胞粘附、趨化現(xiàn)象、免疫反應(yīng)、細(xì)胞增殖正向調(diào)控和對細(xì)菌的防御反應(yīng)等一系列生物學(xué)過程。 ②將差異倍數(shù)在2.5倍以上的基因遞交到MAS系統(tǒng)中進(jìn)行了Pathway和GO的統(tǒng)計分析,結(jié)果顯示：這些差異表達(dá)基因涉及P53信號途徑、JAK-STAT信號途徑、Toll樣受體信號途徑、凋亡、細(xì)胞周期蛋白與細(xì)胞周期調(diào)控和某些細(xì)胞因子介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)途徑,其中一些與既往報道的研究結(jié)果一致。 結(jié)論 綜上所述,銀屑病是一種多基因遺傳病,其發(fā)病不是由一個基因突變所致,而是由多個基因所組成的基因群共同作用的結(jié)果。多個基因及多個基因群之間又存在交互影響和作用,形成了復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)系統(tǒng),共同參與了銀屑病的致病過程。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：天津醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2010
【分類號】：R758.63
【目錄】：

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