STAT3和Ⅰ型干擾素在水痘-帶狀皰疹病毒復(fù)制過程中作用機(jī)制的研究
發(fā)布時間:2017-10-20 05:19
本文關(guān)鍵詞:STAT3和Ⅰ型干擾素在水痘-帶狀皰疹病毒復(fù)制過程中作用機(jī)制的研究
更多相關(guān)文章: 信號傳導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活因子 Ⅰ型干擾素 水痘-帶狀皰疹病毒
【摘要】:目的:探討在水痘-帶狀皰疹病毒(VZV)的復(fù)制過程中,信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活因子(STAT)3和Ⅰ型干擾素(IFN)與病毒復(fù)制之間的關(guān)系。方法:VZV感染人胚肺成纖維細(xì)胞(HELF)后,病毒空斑試驗(yàn)檢測正常對照組、STAT3過表達(dá)組及STAT3敲除組VZV滴度的變化;實(shí)時熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(PCR)檢測3組Ⅰ型IFN功能基因(OAS、PKR、IRF3和STAT1)的表達(dá)情況。結(jié)果:VZV感染HELF后,STAT3表達(dá)顯著增加。STAT3的過度表達(dá)增加了VZV的感染(P0.001),同時Ⅰ型IFN反應(yīng)基因OAS、PKR、IRF3和STAT1表達(dá)均衰減(P均=0.000)。STAT3敲除組VZV病毒滴度顯著降低(P=0.000),而Ⅰ型IFN反應(yīng)基因OAS、PKR、IRF3和STAT1表達(dá)均上調(diào)(P均=0.000)。結(jié)論:1通過在HELF中轉(zhuǎn)染STAT3基因使其過表達(dá),促進(jìn)了VZV的感染,并顯著抑制Ⅰ型IFN對VZV感染的作用。2敲除STAT3基因抑制了VZV感染,而Ⅰ型IFN對VZV感染的反應(yīng)增強(qiáng)。
【作者單位】: 內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院皮膚科;廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院皮膚科;
【關(guān)鍵詞】: 信號傳導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活因子 Ⅰ型干擾素 水痘-帶狀皰疹病毒
【分類號】:R752.12
【正文快照】: [J Clin Dermatol,2015,44(7):420-422]水痘-帶狀皰疹病毒(varicella-zoster virus,VZV)屬皰疹病毒α亞科,是雙鏈DNA病毒。人類對VZV普遍易感,VZV主要通過呼吸道和密切接觸傳播,感染后可以引起水痘和帶狀皰疹2種截然不同的疾病。作為水痘和帶狀皰疹發(fā)病機(jī)制的重要組成部分,VZV
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1 鄭青亮;;Ⅰ型干擾素誘導(dǎo)沙門菌感染的巨噬細(xì)胞發(fā)生壞死性凋亡[J];中國腫瘤生物治療雜志;2012年06期
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6 瞿n,
本文編號:1065451
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