本文關(guān)鍵詞：尋常型銀屑病皮損組織PDCD5及TIMP2基因甲基化研究

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【摘要】：目的：探索DNA甲基化對尋常型銀屑病發(fā)病機制的正性相關(guān)作用。PDCD5, TIMP2下降呈負(fù)關(guān)聯(lián),探討甲基化及PDCD5、TIMP2與銀屑病發(fā)病之間的關(guān)系。方法：在查閱有關(guān)尋常型銀屑病皮損區(qū)與非皮損區(qū)的組織、正常皮膚組織PDCD5及TIMP2基因DNA呈甲基化的文獻資料的基礎(chǔ)上進行實驗。提取組織DNA-經(jīng)亞硫酸氫鹽處理后的PCR擴增—制備感受態(tài)細(xì)胞—感受態(tài)細(xì)胞轉(zhuǎn)化實驗—鑒定與挑選重組質(zhì)粒-菌液PCR反應(yīng)。通過實驗步驟中得出PDCD5菌液PCR結(jié)果、PDCD5PCR擴增產(chǎn)物回收純化鑒定結(jié)果、PDCD5PCR擴增反應(yīng)電泳結(jié)果、TIMP2菌液PCR結(jié)果、TIMP2 PCR擴增產(chǎn)物回收純化鑒定結(jié)果、TIMP2 PCR擴增反應(yīng)電泳結(jié)果、與PDCD5 TIMP2亞硫酸氫鹽測序結(jié)果。結(jié)果：1.尋常型銀屑病皮損部位PDCD5及TIMP2基因的DNA呈高度甲基化。2.尋常型銀屑病患者皮損部位與非皮損部位的組織的TIMP2mRNA與PDCD5含量明顯下降,而DNA高度甲基化,相關(guān)性分析提示兩者負(fù)關(guān)聯(lián)。結(jié)論：1、尋常型銀屑病皮損部位PDCD5及TIMP2基因的DNA呈高度甲基化,表明DNA高度甲基化或許是尋常型銀屑病起病的主要原因之一。2、尋常型銀屑病患者的皮損區(qū)與非皮損區(qū)中組織的PDCD5的mRNA含量下降,表明高度甲基化的DNA或許通過使PDCD5基因沉默來實現(xiàn)尋常型銀屑病的起病。3、尋常型銀屑病患者的皮損區(qū)與非皮損區(qū)中組織的TIMP2的mRNA含量下降,表明高度甲基化的DNA或許通過使PDCD5基因沉默來實現(xiàn)尋常型銀屑病的起病。
【關(guān)鍵詞】：尋常型銀屑病 皮損組織 DNA甲基化 PDCD5 TIMP2
【學(xué)位授予單位】：蘭州大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R758.63
【目錄】：

• 中文摘要3-4
• Abstract4-6
• 縮略語中英文對照表6-9
• 第一章 前言9-11
• 第二章 材料與方法11-16
• 2.1 研究對象11
• 2.2 儀器與試劑11-12
• 2.2.1 主要儀器和設(shè)備11-12
• 2.2.2 重要試劑及來源12
• 2.3 實驗方法12-16
• 2.3.1 實驗過程12-15
• 2.3.2 統(tǒng)計學(xué)方法15-16
• 第三章 結(jié)果16-20
• 3.1 皮損組織和非皮損組織PDCD5和TIMP2基因表達(dá)16-18
• 3.2 RNA質(zhì)量鑒定18-20
• 第四章 討論20-24
• 4.1 DNA甲基化與銀屑病的關(guān)系21-22
• 4.2 PDCD5、TIMP2與銀屑病的關(guān)系22-23
• 4.3 DNA甲基化與PDCD5、TIMP2的關(guān)系23-24
• 第五章 結(jié)論24-26
• 5.1 結(jié)論24
• 5.2 本課題意義24
• 5.3 展望24-26
• 參考文獻26-28
• 綜述28-35
• 參考文獻34-35
• 在學(xué)期間的研究成果35-36
• 致謝36-37
• 附錄37-39

【參考文獻】

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本文編號：1043494