尋常型銀屑病患者外周血單個核細胞轉錄因子PPARγ mRNA的表達
本文關鍵詞:尋常型銀屑病患者外周血單個核細胞轉錄因子PPARγ mRNA的表達
更多相關文章: 銀屑病 PPARγ 代謝綜合征 實時熒光定量 RT-PCR 外周血單個核細胞
【摘要】:目的:銀屑。≒soriasis)是一種常見的慢性炎癥性皮膚病,以角化細胞過度增生為特征。青年多見,冬季多見。表皮過度增生、真皮層血管顯著擴張及以白細胞為主的炎性細胞的浸潤是銀屑病的三個組織學特征。白色鱗屑、發(fā)亮薄膜和點狀出血是本病的臨床特征[1]。根據(jù)其臨床特征,一般分為尋常型、關節(jié)病型、膿皰型及紅皮病型銀屑病四種類型,其中尋常型銀屑病最常見,約占90%。目前研究認識到銀屑病不只侵犯皮膚還可引起系統(tǒng)癥狀,如糖尿病、代謝綜合征、抑郁及癌癥等。 銀屑病病因及發(fā)病機制目前尚未完全闡明,可能與遺傳和環(huán)境的相互作用有關。目前認為銀屑病是一種由T細胞介導的以表皮增生和角化不全為特征的炎癥性皮膚病。T細胞和Th1介導的細胞因子如IL-2和INF-γ對銀屑病的發(fā)病起到重要作用,皮損中炎癥細胞因子如TNF-α增多。近年來研究發(fā)現(xiàn)PPARγ與銀屑病和代謝綜合征的發(fā)病有關。PPARγ是核轉錄因子超家族成員,最初被認為對糖代謝、脂肪分化、能量代謝、細胞生長和分化有調節(jié)作用,目前研究表明活化的PPARγ在慢性炎癥性疾病中具有抗炎作用。有研究表明PPARγ配體在炎癥性腸病、類風濕關節(jié)炎及支氣管哮喘等慢性炎癥性疾病中可降低炎癥反應[2]。 研究表明PPARγ在銀屑病皮損中的表達降低,但其在血液中的表達尚不清楚。本課題擬應用實時熒光定量RT-PCR檢測銀屑病患者外周血中PPARγmRNA的表達,評估PPARγ在銀屑病進展期和穩(wěn)定期表達水平的差異,以及其與銀屑病嚴重程度指數(shù)PASI評分之間的關系,從而從轉錄水平上了解PPARγ對銀屑病的發(fā)病的影響。 方法:共收集30例銀屑病患者外周血,均來自河北醫(yī)科大學第二醫(yī)院皮膚科門診,其中男17例,女13例,平均年齡22.60士8.26歲,病程3月-5年;颊呓M入選標準:⑴尋常型銀屑病患者皮損典型、診斷明確;⑵受試前1月內未使用糖皮質激素或其他影響全身免疫功能的藥物;(3)無合并其他自身免疫性疾病、過敏性疾病、代謝綜合征及其它各種嚴重的慢性系統(tǒng)性疾;按銀屑病分期將病例組分為:進展期16例和穩(wěn)定期14例,由同一工作人員根據(jù)銀屑病臨床皮損面積和嚴重程度對病例組進行PASI評分。對照組:選取無自身免疫性疾病、過敏性疾病及系統(tǒng)性疾病的健康人群20例。經統(tǒng)計學分析,患者組與對照組在性別、年齡上均無統(tǒng)計學差異。抽取研究對象外周靜脈血2ml,采用實時熒光定量RT-PCR技術對外周血單個核細胞中PPARγmRNA的表達進行檢測。所得實驗結果經用SPSS13.0統(tǒng)計軟件分析。所有實驗數(shù)據(jù)經正態(tài)性檢驗以明確資料的總體分布類型,非正態(tài)分布數(shù)據(jù)用中位數(shù)表示[Md],組間比較采用Wilcoxon秩和檢驗。P0.05認為有統(tǒng)計學意義。經正態(tài)性檢驗PASI評分數(shù)值呈偏態(tài)分布,故采用變量等級相關分析spearman法統(tǒng)計分析尋常型銀屑病患者外周血中PPARγ的表達水平與PASI評分值之間的關系,p0.05認為有統(tǒng)計學意義。 結果: 1尋常型銀屑病患者外周血單一核細胞PPARγ的表達顯著低于正常對照組(P0.05)。 2尋常型銀屑病進展期與穩(wěn)定期患者外周血單一核細胞PPARγ的表達相比無顯著差異。(P0.05)。 3尋常型銀屑病患者外周血單一核細胞PPARγ表達量與PASI評分的相關數(shù)為0.35,P值為0.06(P0.05),兩者之間無顯著相關性。 4尋常型銀屑病進展期患者外周血單一核細胞PPARγ表達量與PASI評分的相關數(shù)為0.37,P值為0.17(P0.05),兩者之間無顯著相關性;穩(wěn)定期患者與PASI評分的相關系數(shù)為0.15,P值為0.62(P0.05),兩者之間無顯著相關性。 結論: 1尋常型銀屑病患者外周血單個核細胞中PPARγ mRNA表達低于正常對照組,進展期組與穩(wěn)定組比較差別無統(tǒng)計學意義。提示外周血單個核細胞PPARγ可能參與銀屑病的發(fā)病,但與疾病的發(fā)展無相關性。 2尋常型銀屑病患者外周血單個核細胞中PPARγ mRNA表達與PASI評分之間無相關關系。提示外周血單個核細胞中PPARγmRNA表達與銀屑病皮損面積及病情嚴重程度間無明確關聯(lián),,還不能將其作為反映疾病嚴重程度的指標。
【關鍵詞】:銀屑病 PPARγ 代謝綜合征 實時熒光定量 RT-PCR 外周血單個核細胞
【學位授予單位】:河北醫(yī)科大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2013
【分類號】:R758.63
【目錄】:
- 目錄3-4
- 摘要4-7
- ABSTRACT7-11
- 前言11
- 材料與方法11-18
- 結果18-20
- 附圖20-23
- 附表23-24
- 討論24-27
- 結論27-29
- 參考文獻29-31
- 綜述 PPARγ與皮膚病的研究進展31-39
- 參考文獻36-39
- 致謝39-40
- 個人簡歷40
【參考文獻】
中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前8條
1 程娟;楊雪琴;張麗;劉芳;惠讓松;魏利召;;銀屑病患者伴發(fā)代謝綜合征的臨床特點[J];解放軍醫(yī)學雜志;2009年05期
2 薛汝增;王柳苑;楊斌;;銀屑病與代謝綜合征[J];皮膚性病診療學雜志;2011年05期
3 鐘連生;魏志平;劉彥群;李鳳朝;;過氧化物酶體增殖激活物受體在基底細胞癌中的表達及其意義[J];臨床皮膚科雜志;2008年05期
4 魏倩;梁紅亮;王昌明;李曉輝;;PPAR γ在慢性免疫性炎癥疾病中的作用[J];西南國防醫(yī)藥;2010年11期
5 劉尊敬;楊期東;劉運海;王國相;焦勁松;田朝暉;龍濤;徐文艷;;PPARγ激活劑對大鼠缺血再灌注腦組織的保護作用及對PPARγ表達的影響[J];中風與神經疾病雜志;2007年02期
6 袁祖貽,劉艷,劉豫,張繼軍,岸本千晴,王燕妮,馬愛群,劉治全;比格列酮和15d-PGJ_2抑制促炎細胞因子減輕自身免疫性心肌炎[J];中華心血管病雜志;2004年12期
7 鐘連生;劉彥群;魏志平;李鳳朝;;過氧化物酶體增殖激活物受體γ在皮膚自然衰老過程中的表達及意義[J];中國中西醫(yī)結合皮膚性病學雜志;2008年01期
8 尹濤;鐘連生;劉彥群;魏志平;李鳳朝;;過氧化物酶體增殖激活物受體γ在皮膚惡性黑色素瘤中的表達及意義[J];徐州醫(yī)學院學報;2008年06期
本文編號:1020613
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