本文關(guān)鍵詞：BDNF-trkB信號通路在氯胺酮治療糖尿病神經(jīng)病理性疼痛中的作用

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【摘要】：目的研究腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)-酪氨酸受體激酶B(tyrosine receptor kinase B,trk B)信號通路在氯胺酮治療糖尿病神經(jīng)病理性疼痛中的作用。方法♂Wistar大鼠48只,3月齡,體質(zhì)量200~250 g,采用隨機數(shù)字表法,將其分為4組(n=12):正常對照組(C組)、生理鹽水組(S組)、氯胺酮組(K組)及氯胺酮+ANA-12組(KA組)。S、K及KA組大鼠腹腔單次注射鏈脲菌素(STZ)65 mg·kg~(-1)構(gòu)建糖尿病神經(jīng)病理痛模型。28 d后,S、K及KA組大鼠分別連續(xù)7 d腹腔注射等容積生理鹽水、氯胺酮10 mg·kg~(-1)及氯胺酮10 mg·kg~(-1)+ANA-12 0.5 mg·kg~(-1)。d 8,測定大鼠機械縮足痛閾(MWT),然后處死大鼠取腰段脊髓背根及大腦前額皮層。采用Western blot和高爾基染色檢測BDNF、p-trk B/trk B、突觸素(synaptophysin)及樹突棘密度。結(jié)果與C組比較,S組大鼠MWT明顯下降,且脊髓背根和前額皮層BDNF、p-trk B/trk B、突觸素及樹突棘密度均明顯下降(P0.05);與S組相比,K組大鼠MWT、各部位BDNF、p-trk B/trk B、突觸素和樹突棘密度均明顯增加(P0.05);與K組相比,KA組大鼠MWT明顯下降,且各部位BDNF、p-trk B/trk B、突觸素和樹突棘密度均明顯下調(diào)(P0.05)。各部位BDNF與樹突棘密度均呈現(xiàn)正相關(guān)(P0.05)。結(jié)論氯胺酮治療糖尿病神經(jīng)病理性疼痛的機制與BDNF-trk B信號通路的激活有關(guān)。
【作者單位】： 江南大學附屬醫(yī)院(無錫市第四人民醫(yī)院)麻醉科;江南大學無錫醫(yī)學院;
【關(guān)鍵詞】： 氯胺酮 神經(jīng)病理性疼痛 腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子 酪氨酸受體激酶 樹突棘密度 突觸素
【基金】：無錫市醫(yī)學管理中心醫(yī)學科研面上項目(No YGZXM1407)
【分類號】：R587.2
【正文快照】： R741.02;R971.2;R977.6糖尿病神經(jīng)病理性疼痛(diabetic neuropathicpain,DNP)是指由糖尿病引起的一類外周及中樞神經(jīng)病變所致的頑固性疼痛[1]。目前,該類疾病的發(fā)病機制尚未完全闡明,且治療手段主要依賴于改善患者的血糖水平及促進外周神經(jīng)損傷的修復。然而,Schreiber等[2]報

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本文編號：620355