mTOR通路參與多囊卵巢綜合征胰島素抵抗的病理生理改變
本文關(guān)鍵詞:mTOR通路參與多囊卵巢綜合征胰島素抵抗的病理生理改變
更多相關(guān)文章: 多囊卵巢綜合征(PCOS) 胰島素(Ins) 雷帕霉素靶蛋白(mTOR)
【摘要】:胰島素抵抗(IR)是多囊卵巢綜合征(PCOS)發(fā)病的重要病理生理基礎,雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路過度激活可導致IR,為PCOS患者多種細胞IR的機制之一。PCOS患者體內(nèi)高雄激素環(huán)境也通過mTOR通路加重細胞IR。高胰島素血癥促進卵巢雄激素的合成,增多的雄激素加重全身細胞IR。卵巢細胞同樣存在IR,mTOR通路在其中的作用有待進一步挖掘。
【作者單位】: 復旦大學附屬婦產(chǎn)科醫(yī)院;
【關(guān)鍵詞】: 多囊卵巢綜合征(PCOS) 胰島素(Ins) 雷帕霉素靶蛋白(mTOR)
【分類號】:R711.75
【正文快照】: 多囊卵巢綜合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是一種常見的生殖內(nèi)分泌疾病,在育齡期女性中約占6%~10%[1]。PCOS典型的臨床特征為月經(jīng)稀發(fā)或閉經(jīng)、多毛、痤瘡、血雄激素升高,并有35%~40%的患者合并胰島素抵抗(insulin resistance,IR)[2],是PCOS發(fā)生發(fā)展的重要病理生理基礎,
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,本文編號:540885
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