發(fā)布時間：2017-07-14 03:23

  本文關(guān)鍵詞：炎癥因子IFN-γ調(diào)控小鼠成肌細胞FoxO1乙�；盎钚缘臋C制研究

  更多相關(guān)文章： IFN-γ CⅡTA Ⅲ型脫乙酰化酶(SIRT) Fox O

【摘要】：目的 :在炎癥信號IFN-γ作用下,研究小鼠成肌細胞(C2C12)內(nèi)Fox O1的活性和乙�；降母淖�,探討炎癥在2型糖尿病發(fā)病過程中的機制。方法:免疫共沉淀分析Ⅲ型脫乙�；赋聊畔⒄{(diào)節(jié)因子1(silent information regulator 1,SIRT1)激動劑白藜蘆醇對IFN-γ升高Fox O1乙�；降挠绊�。通過熒光素酶報告基因活性實驗分析IFN-γ、CⅡTA對Fox O1轉(zhuǎn)錄活性的影響,同時用小RNA干擾內(nèi)源性CⅡTA后再檢測IFN-γ作用下Fox O1轉(zhuǎn)錄活性的改變。結(jié)果:蛋白實驗顯示,IFN-γ處理后Fox O1乙�；矫黠@升高,白藜蘆醇降低該效應。報告基因?qū)嶒烇@示IFN-γ抑制野生型Fox O1的轉(zhuǎn)錄活性,對賴氨酸突變的Fox O1作用不大。過表達CⅡTA抑制了Fox O1靶基因FHRE啟動子的活性,且在同時轉(zhuǎn)染Fox O1時抑制60%左右。IFN-γ抑制Fox O1的轉(zhuǎn)錄活性,內(nèi)源性CⅡTA干擾后再給予IFN-γ,抑制作用消失。結(jié)論 :IFN-γ通過激活CⅡTA降低SIRT1酶活性,使SIRT1對Fox O1的去乙�；饔脺p弱,提高了Fox O1乙酰化水平,抑制了Fox O1的轉(zhuǎn)錄活性。本研究為臨床2型糖尿病的治療提供了新思路。
【作者單位】： 江蘇建康職業(yè)學院醫(yī)學護理系;南京醫(yī)科大學基礎(chǔ)醫(yī)學國家級實驗教學示范中心;南京醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院消化科;
【關(guān)鍵詞】： IFN-γ CⅡTA Ⅲ型脫乙�；�(SIRT) Fox O
【基金】：國家自然科學基金(81570420)
【分類號】：R587.1
【正文快照】： 表1小鼠CⅡTA si RNA的序列Table 1 Primer sequences of mouse CⅡTA si RNAsi RNACⅡTASCR序列(5′→3′)正義CAGGCCAAGACUUACAUGATT反義UCAUGUAAGUCUUGGCCUGTT正義UUCUCCGAACGUGUCACGUTT反義ACGUGACACGUUCGGAGAATT2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是由遺傳和環(huán)境

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本文編號：539496