發(fā)布時間：2017-07-06 23:20

  本文關(guān)鍵詞：Tau蛋白過度磷酸化對2型糖尿病所致神經(jīng)纖維化的影響

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【摘要】：目的觀察胰島素抵抗、高血糖和羅格列酮對大鼠認(rèn)知功能、海馬β樣淀粉蛋白(Aβ)、Tau蛋白總量及其磷酸化的影響,探討2型糖尿病患者神經(jīng)纖維化的機(jī)制。方法將48只Sprague-Dawley(SD)大鼠隨機(jī)分為6組(每組8只):普食+馬來酸羅格列酮組、普食+無治療組、高脂高糖高蛋白(HFD)+馬來酸羅格列酮組、HFD+無治療組、HFD+鏈脲佐菌素(STZ)+馬來酸羅格列酮組、HFD+STZ+無治療組。通過Morris水迷宮測試大鼠的認(rèn)知功能。采用高效液相色譜法測定大鼠海馬組織中谷氨酸(Glu)水平,ELISA法測定總Tau蛋白(Tau5)和p-PHF1~(Ser396/404)、p-AT8~(Ser199/202)、p-12E8~(Ser262)水平。結(jié)果普食+馬來酸羅格列酮組和普食+無治療組的Morris水迷宮逃避潛伏期(EL)均顯著短于HFD+STZ+馬來酸羅格列酮組(P值均0.05),空間探索時間(SET)均顯著長于HFD+STZ+馬來酸羅格列酮組(P值均0.05);普食+馬來酸羅格列酮組的EL顯著短于HFD+馬來酸羅格列酮組(P0.05),SET顯著長于HFD+馬來酸羅格列酮組(P0.05);HFD+無治療組的EL顯著長于HFD+馬來酸羅格列酮組(P0.05),SET顯著短于HFD+馬來酸羅格列酮組(P0.05);HFD+STZ+無治療組和HFD+無治療組的EL均顯著長于普食+無治療組(P值均0.05),SET均顯著短于普食+無治療組(P值均0.05)。HFD+STZ+馬來酸羅格列酮組的Glu水平顯著高于普食+無治療組和普食+馬來酸羅格列酮組(P值均0.05);HFD+馬來酸羅格列酮組的Glu水平顯著低于HFD+無治療組(P0.05),顯著高于普食+馬來酸羅格列酮組(P0.05);普食+無治療組的Glu水平顯著低于HFD+STZ+無治療組和HFD+無治療組(P值均0.05)。HFD+STZ+馬來酸羅格列酮組的總Tau蛋白、p-PHF1~(Ser396/404)、p-AT8~(Ser199/202)和p-12E8~(Ser262)水平均顯著高于普食+無治療組和普食+馬來酸羅格列酮組(P值均/0.05);HFD+馬來酸羅格列酮組的總Tau蛋白、p-PHF1~(Ser396/404)、p-AT8~(Ser199/202)和p-12E8~(Ser262)水平均顯著低于HFD+無治療組(P值均0.05),均顯著高于普食+馬來酸羅格列酮組(P值均0.05);普食+無治療組的總Tau蛋白、p-PHF1~(Ser396/404)、p-AT8~(Ser199/202)和p-12E8~(Ser262)水平均顯著低于HFD+STZ+無治療組和HFD+無治療組(P值均0.05)。結(jié)論胰島素抵抗和血糖水平升高可能是2型糖尿病時海馬Tau蛋白過度磷酸化的原因,羅格列酮可緩解這一過程。
【作者單位】： 長江大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院長江大學(xué)附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌科;天津市胸科醫(yī)院心內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 型糖尿病 阿爾茨海默病 Tau蛋白 過度磷酸化 羅格列酮
【基金】：中國博士后科學(xué)基金面上項(xiàng)目資助(2013M530880)
【分類號】：R587.1;R747.9
【正文快照】： 糖尿病的臨床表現(xiàn)是高血糖[1-2],隨其病程延長,可誘發(fā)神經(jīng)元損傷,表現(xiàn)為學(xué)習(xí)和記憶障礙[3-5]。Tau蛋白屬于微管相關(guān)蛋白[6-8],具有與管蛋白結(jié)合形成微管,與已形成的微管結(jié)合以維持其穩(wěn)定性,參與維持細(xì)胞形態(tài)、軸突信息傳遞的生物學(xué)功能[9-10]。若Tau蛋白發(fā)生過度磷酸化則易聚

【相似文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

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本文編號：528128