研究背景:中國血脂異常調(diào)查研究(DYSIS-China)結(jié)果顯示,我國血脂異常患者低密度脂蛋白(LDL-C)的達標(biāo)率僅為61.5%,特別是在極高危和高�；颊咧�,LDL-C的達標(biāo)率分別僅為39.7%和54.8%。根據(jù)流行病學(xué)調(diào)查研究結(jié)果預(yù)測,2010年-2030年期間人群血清膽固醇水平的升高將導(dǎo)致我國心血管病事件增加約920萬[1]。以LDL-C或總膽固醇(TC)升高為特點的血脂異常是動脈粥樣硬化性心血管疾病(Atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)的重要危險因素;LDL-C水平降低,可顯著減少ASCVD的發(fā)病及死亡風(fēng)險[2]。他汀類藥物是羥甲基戊二酰輔酶A還原酶(hydroxy methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitor,HMG-CoA還原酶)的特異性競爭抑制劑。HMG-CoA還原酶是一種微粒體酶,能催化HMG-CoA轉(zhuǎn)換為甲羥戊酸,這種催化反應(yīng)是膽固醇代謝的限速步驟,該步驟受阻可直接減少膽固醇的合成。20世紀(jì)80年代,他汀類藥物開始用于臨床治療,多項研究報道指出,他汀類藥物可以有效地降低L...

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【學(xué)位級別】：碩士

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圖3阿托伐他汀通過增加ＲOS水阿托伐他汀干預(yù)骨骼肌細胞48h

阿托伐他汀干預(yù)骨骼肌細胞48h，Westernblot法檢測提示Nox4蛋白表達顯著增加。與對照組比較，＊＊＊P＜0．001。圖3阿托伐他汀通過增加ＲOS水平致骨骼肌細胞糖攝取能力下降A(chǔ):GKT137831(10nmol/L)可部分緩解阿托伐他汀(1、10μmol/L)所致的糖攝....

圖１骨骼�。茫玻茫保布毎只冢疤旌偷冢堤旃忡R下圖（２０Ｘ）?，?ＤａｙＯ時，鏡下細胞呈現(xiàn)單個排列，??

骨骼肌Ｃ２Ｃ１２細胞分化第０天和第５天光鏡下圖（２０Ｘ）?，?ＤａｙＯ時，鏡下細胞呈分化培養(yǎng)基培養(yǎng)５天后，鏡下可見前體細胞融合為長梭形的肌管細胞??活力檢測實驗（ＣＣＫ８試劑盒檢測法）??著他汀類藥物的廣泛使用，該藥所表現(xiàn)出來的不良反應(yīng)也得到了越來越視，例如，肝臟損害、肌�。ㄆ渲�....

圖２阿托伐他汀（１、１０（ｉｍｏｌ／Ｌ）處理骨骼肌Ｃ２Ｃ１２細胞４８ｈ后，與對照組相比，細胞活力不受??

Ｄａｙ?０?Ｄａｙ?５??２Ｃ１２細胞分化第０天和第５天光鏡下圖（２０Ｘ）?，?ＤａｙＯ時，鏡下細化培養(yǎng)基培養(yǎng)５天后，鏡下可見前體細胞融合為長梭形的肌管細實驗（ＣＣＫ８試劑盒檢測法）??物的廣泛使用，該藥所表現(xiàn)出來的不良反應(yīng)也得到了越，肝臟損害、肌病（其中橫紋肌溶解為致死率最高）....

圖３圖中分別為阿托伐他汀〇，?Ｕ〇卜ｉｍｏｌ／Ｌ干預(yù)４８ｈ后，骨骼�。茫玻茫保布毎麛z取２ＮＢＤＧ水平的變化??（＊＊＊Ｐ＜０．００１，各組?ｎ＝４）??１．３．２阿托伐他汀干預(yù)骨骼�。茫玻茫保布毎髮毎麅�(nèi)活性氧自由基水平變化的影響??－

?張榮?ＧＫＴ１３７８３１通過降低ＲＯＳ水平緩解阿托伐他汀所致的骨骼肌糖攝取下降?２１．３流式細胞術(shù)檢測不同處理組Ｃ２Ｃ１２骨骼肌細胞糖攝取情況及細胞內(nèi)活性氧自由基水的變化??１．３．１阿托伐他汀千預(yù)骨骼肌Ｃ２Ｃ１２細胞后對細胞糖攝取能力的影響??熒光Ｄ＿葡萄糖類似物２－ＮＢＤＧ....

本文編號：4022526