糖尿病(diabetes mellitus, DM)是一組可引起各種急慢性并發(fā)癥,以血糖升高和伴隨組織酸化為特點的代謝性疾病。肝纖維化(hepatic fibrosis, HF)是由多種致病因子引起的肝臟慢性損傷、細(xì)胞外基質(zhì)(extracellular matrix, ECM)沉積的炎癥反應(yīng),是慢性肝病共有的病理過程。肝星狀細(xì)胞(hepatic stellate cell, HSC)的活化是肝纖維化的中心環(huán)節(jié),同時活化增殖的HSC也是ECM的主要來源細(xì)胞。近年來的研究發(fā)現(xiàn),高糖對HSC活化增殖及膠原形成有重要的促進(jìn)作用。已有研究表明,高血糖是肝臟疾病死亡率增高的一個重要促進(jìn)因子。因此,深入研究高血糖對肝纖維化病變的影響及對肝纖維化病變過程中HSC活化增殖的機制,已受到國內(nèi)外學(xué)者廣泛的關(guān)注。酸敏感離子通道(acid-sensing ion channels, ASICs)是一類由細(xì)胞外質(zhì)子(H+)所激活的陽離子通道,當(dāng)胞外pH下降時,通道開放并通透Na+、Ca2+,進(jìn)而引起細(xì)胞一系列生理病理變化。近來研究發(fā)現(xiàn),在肝纖維化發(fā)生的過程中,ASIC1a變化,進(jìn)而引起HSC活化增殖,促進(jìn)肝纖維化...

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【學(xué)位級別】：碩士

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英文縮略詞表
中文摘要
英文摘要
1.前言
2.實驗材料
3.實驗方法
4.結(jié)果
5.討論
6.結(jié)論
參考文獻(xiàn)
附錄
致謝
綜述：ASIC1a在神經(jīng)系統(tǒng)疾病中的研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)



本文編號：3975206