細(xì)胞焦亡是一種與炎性應(yīng)答有關(guān)的細(xì)胞程序性死亡方式,與高血脂、高血糖、痛風(fēng)和動脈粥樣硬化等多種代謝性疾病密切相關(guān)。通過caspase-1依賴或非依賴的機(jī)制調(diào)節(jié)的細(xì)胞焦亡都參與代謝性疾病的發(fā)展。在caspase-1依賴的細(xì)胞焦亡中,多種代謝性疾病有關(guān)的危險信號激活Nod樣受體蛋白3炎癥小體,導(dǎo)致細(xì)胞焦亡、白介素-1β水平增加,進(jìn)而激活局部及全身炎癥反應(yīng),是代謝性疾病發(fā)生發(fā)展的重要原因之一。革蘭氏陰性菌釋放的脂多糖能直接激活caspase-4/5/11,導(dǎo)致caspase-1非依賴的細(xì)胞焦亡。抑制細(xì)胞炎癥小體–焦亡通路未來可能成為改善代謝性疾病的有效治療策略之一,然而,由于細(xì)胞焦亡調(diào)節(jié)代謝穩(wěn)態(tài)的機(jī)制仍不清楚,因此還需要進(jìn)一步研究。

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圖1細(xì)胞焦亡與糖脂代謝異常的關(guān)系

細(xì)胞焦亡是一種炎癥性程序性細(xì)胞死亡途徑,由人caspase-1/4/5和小鼠caspase-1/11激活。這些炎性caspases被宿主用來控制細(xì)菌、病毒、真菌或原生動物病原體[11],近來發(fā)現(xiàn)焦亡與代謝性疾病發(fā)展密切相關(guān)。多種與代謝性疾病有關(guān)的危險信號如高血糖、高血脂等,導(dǎo)致細(xì)....

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