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TIPE2在骨質(zhì)疏松癥患者中的表達及其在骨質(zhì)疏松發(fā)病機制中的初步研究

發(fā)布時間:2023-12-10 16:45
  [研究目的]隨著全球人口的老齡化,骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis,OP)的發(fā)生率逐年升高,目前已經(jīng)是一種最常見的老年性疾病,其病理特征是以骨量減少和顯微結(jié)構(gòu)破壞為主要特點,從而導(dǎo)致骨強度下降,骨脆性增加,容易發(fā)生骨折。骨質(zhì)疏松所致的脊柱或髖關(guān)節(jié)骨折的患者由于需要長期臥床,使得肺部感染與血栓栓塞等嚴重并發(fā)癥的發(fā)生率明顯增加,患者死亡率明顯升高,造成了嚴重的社會和經(jīng)濟負擔。目前骨質(zhì)疏松癥已成為全球關(guān)注的老年性疾病之一,流行病學(xué)資料調(diào)查顯示,骨質(zhì)疏松癥患者發(fā)生脆性骨折的風險高達40%,中國目前已經(jīng)成為世界上老年人口最多的國家,隨著預(yù)期壽命的延長,骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生率也呈逐漸上升趨勢。因此,深入研究骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機制,明確其關(guān)鍵致病基因、尋找新型藥物的治療靶點對于骨質(zhì)疏松癥的早期診斷、治療及新藥研發(fā)均具有重要的研究意義,F(xiàn)已明確,慢性炎癥與骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生密切相關(guān),炎癥導(dǎo)致的破骨細胞過度活化造成骨轉(zhuǎn)換失衡是其中的關(guān)鍵因素。慢性炎癥產(chǎn)生的相關(guān)細胞因子能使破骨細胞前體細胞活化,導(dǎo)致骨吸收增多和骨形成減少,使病人罹患骨質(zhì)疏松癥和骨質(zhì)疏松性骨折的風險明顯增加,其主要機制就是炎癥導(dǎo)致的OPG-RA...

【文章頁數(shù)】:135 頁

【學(xué)位級別】:博士

【文章目錄】:
中文摘要
英文摘要
縮略詞表
研究背景
第一部分 免疫負調(diào)控分子TIPE2在骨質(zhì)疏松癥患者外周血中的表達及臨床意義
    1.1 前言
    1.2 材料與方法
    1.3 結(jié)果
    1.4 討論
    1.5 結(jié)論
第二部分 TIPE2在骨質(zhì)疏松癥發(fā)病機制中的初步研究
    2.1 前言
    2.2 材料與方法
    2.3 結(jié)果
    2.4 討論
    2.5 結(jié)論
參考文獻
綜述:TIPE蛋白家族在不同腫瘤和慢性疾病中的研究進展
    參考文獻
致謝
攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文
學(xué)位論文評閱及答辯情況
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本文編號:3872745

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