目的:糖尿病痛性神經(jīng)病變(Painful diabetic neuropathy,PDN)是糖尿病患者常見的并發(fā)癥之一。它的發(fā)病機制到目前還不能完全闡述,離子通道的改變可能參與它的發(fā)生發(fā)展。嘌呤受體P2X(purinergic P2X receptors,P2X)作為配體門控非選擇性陽離子通道受體,可被其配體三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)激活,使初級傳入神經(jīng)元興奮性過度增加,從而激活痛覺通路,最終導(dǎo)致痛覺過敏。硫化氫(hydrogen sulfide,H2S)是痛覺傳遞過程中重要的神經(jīng)調(diào)節(jié)物,它對痛覺的調(diào)節(jié)與其能夠調(diào)節(jié)電壓門控鈣通道相關(guān)。胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase,CBS)是在神經(jīng)系統(tǒng)中H2S合成的最主要的酶,故在痛覺傳遞過程中也扮演著重要角色。本研究通過觀察P2X受體亞型P2X3受體、P2X4受體和CBS在糖尿病機械痛(diabetic mechanical allodynia,DMA)大鼠背根神經(jīng)節(jié)(dorsal root ganglia,DRG)中的時空動態(tài)表達(dá)變化。從而了解PDN的分子機制,將來能夠為...

【文章頁數(shù)】：42 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
前言
1 實驗材料與方法
    1.1 實驗對象與分組
    1.2 主要儀器
    1.3 主要試劑
    1.4 實驗方法
2 結(jié)果
    2.1 一般情況觀察
    2.2 大鼠血糖時程變化
    2.3 大鼠體重時程變化
    2.4 大鼠機械痛時程變化
    2.5 DMA大鼠DRG中P2X3 mRNA的表達(dá)變化
    2.6 DMA大鼠DRG中P2X4 mRNA的表達(dá)變化
    2.7 DMA大鼠DRG中P2X3受體蛋白水平表達(dá)量
    2.8 DMA大鼠DRG中CBS蛋白水平表達(dá)量
3 討論
4 結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
致謝
在學(xué)期間研究成果
個人簡介



本文編號：3738964