絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥（PO）是一種全身性骨骼疾病,由雌激素缺乏和衰老引起,其特征是低骨密度（BMD）和骨組織的微結(jié)構(gòu)惡化,并導(dǎo)致骨質(zhì)疏松性骨折的風(fēng)險增高。在PO的發(fā)生發(fā)展過程中,潛在的致病機(jī)制是復(fù)雜和多方面的,雌激素缺乏是骨吸收增加和骨質(zhì)流失加速的重要原因。同時,由于雌激素的缺乏和機(jī)體的衰老導(dǎo)致氧化應(yīng)激（OS）水平的升高,是PO發(fā)生的主要機(jī)制之一。針對老年絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松患者的治療目前較為有效的是采用雌激素替代療法,但也增加了患乳腺癌、子宮癌和心血管事件發(fā)生的風(fēng)險。因此,尋找有效的抗氧化應(yīng)激藥物以治療PO受到了越來越多研究者的關(guān)注。其中以白藜蘆醇（RES）為代表的天然植物化合物,是一種具有抗氧化和抗衰老作用的天然抗氧化劑。它能通過多種通路抑制體內(nèi)氧化應(yīng)激,促進(jìn)成骨分化和減少骨量丟失,并調(diào)節(jié)骨轉(zhuǎn)換的能力,從而有效治療PO。本文就白藜蘆醇在PO中的抗氧化機(jī)制及其研究進(jìn)展做一綜述。 

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
1 絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松與氧化應(yīng)激
2 白藜蘆醇在治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥中的抗氧化機(jī)制
    2.1 白藜蘆醇通過激活SIRT-1促進(jìn)間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化
    2.2 白藜蘆醇通過上調(diào)FoxO1抑制RANKL誘導(dǎo)的破骨細(xì)胞分化
    2.3 白藜蘆醇通過抑制p66shc的磷酸化抑制成骨細(xì)胞凋亡
    2.4 白藜蘆醇通過激活Wnt/β-catenin信號傳導(dǎo)促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖
3 總結(jié)與展望


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]白藜蘆醇抗骨質(zhì)疏松的研究機(jī)制進(jìn)展[J]. 陳楠,饒嘉,李成江.  中國校醫(yī). 2019(05)
[2]氧化應(yīng)激介導(dǎo)絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展[J]. 孫振雙,耿元卿,張麗君,郭海英.  中國骨質(zhì)疏松雜志. 2016(08)

碩士論文
[1]FoxO1/β-catenin信號通路在成骨細(xì)胞氧化應(yīng)激中的作用及機(jī)制研究[D]. 劉進(jìn)進(jìn).蘭州大學(xué) 2014



本文編號：3726999