背景:2011年11月國際糖尿病聯盟（IDF）公布的數據顯示,中國糖尿病患者已超過9000萬,位居世界第一,預計到2030年患病人數將增至1.3億[1]。糖尿病心肌�。╠iabetic cardiomyopathy,DCM）作為糖尿病獨立的并發(fā)癥目前已被肯定,并逐漸被流行病學專家和臨床醫(yī)生所重視。目前認為糖尿病心肌病導致細胞凋亡的發(fā)生主要與以下機制有關:（1）心肌能量代謝異常,主要是心肌對糖脂利用異常,表現為心肌對脂肪的利用增加,對糖的利用減少。（2）細胞內鈣調控異常。（3）微血管病變和微循環(huán)障礙。（4）高血糖時氧化應激增加,信號轉導途徑改變,激活細胞程序化死亡[2]。盡管糖尿病心肌病的發(fā)病機制尚未明確,但氧化應激在糖尿病心肌病發(fā)生及發(fā)展中的地位和作用,已被大家所肯定[3]。高血糖所誘導的氧化應激是啟動并貫穿糖尿病心肌病整個階段,也是引起心肌細胞凋亡和壞死的重要損傷因素[4]。G蛋白偶聯膽汁酸受體1（G protein-coupled bile acid receptor 1,TGR5）是一種特殊的膽汁酸膜受體,在膽汁酸信號網中起著重要作用。近年來的研究證實,它的激活可以改善機體能量代... 

【文章來源】：西南醫(yī)科大學四川省

【文章頁數】：63 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

心肌細胞貼壁48h（10×10）

心肌細胞貼壁72h（10×20）

圖 1-3 心肌細胞貼壁 96 h（10×40） 圖 1-4 心肌細胞鑒定（10×40）Figure 1-3 Adherent myocardial cells 96 h Figure 1-4 Myocardial cell identification（10×40） （10×40）2.不同組中 TGR5 mRNA 表達變化通過 96 h 的不同條件干預后，TGR5 相對表達量如下圖（圖 2）：與對照


本文編號：3433573