背景:2011年11月國(guó)際糖尿病聯(lián)盟（IDF）公布的數(shù)據(jù)顯示,中國(guó)糖尿病患者已超過9000萬,位居世界第一,預(yù)計(jì)到2030年患病人數(shù)將增至1.3億[1]。糖尿病心肌�。╠iabetic cardiomyopathy,DCM）作為糖尿病獨(dú)立的并發(fā)癥目前已被肯定,并逐漸被流行病學(xué)專家和臨床醫(yī)生所重視。目前認(rèn)為糖尿病心肌病導(dǎo)致細(xì)胞凋亡的發(fā)生主要與以下機(jī)制有關(guān):（1）心肌能量代謝異常,主要是心肌對(duì)糖脂利用異常,表現(xiàn)為心肌對(duì)脂肪的利用增加,對(duì)糖的利用減少。（2）細(xì)胞內(nèi)鈣調(diào)控異常。（3）微血管病變和微循環(huán)障礙。（4）高血糖時(shí)氧化應(yīng)激增加,信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑改變,激活細(xì)胞程序化死亡[2]。盡管糖尿病心肌病的發(fā)病機(jī)制尚未明確,但氧化應(yīng)激在糖尿病心肌病發(fā)生及發(fā)展中的地位和作用,已被大家所肯定[3]。高血糖所誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激是啟動(dòng)并貫穿糖尿病心肌病整個(gè)階段,也是引起心肌細(xì)胞凋亡和壞死的重要損傷因素[4]。G蛋白偶聯(lián)膽汁酸受體1（G protein-coupled bile acid receptor 1,TGR5）是一種特殊的膽汁酸膜受體,在膽汁酸信號(hào)網(wǎng)中起著重要作用。近年來的研究證實(shí),它的激活可以改善機(jī)體能量代... 

【文章來源】：西南醫(yī)科大學(xué)四川省

【文章頁數(shù)】：63 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

心肌細(xì)胞貼壁48h（10×10）

心肌細(xì)胞貼壁72h（10×20）

圖 1-3 心肌細(xì)胞貼壁 96 h（10×40） 圖 1-4 心肌細(xì)胞鑒定（10×40）Figure 1-3 Adherent myocardial cells 96 h Figure 1-4 Myocardial cell identification（10×40） （10×40）2.不同組中 TGR5 mRNA 表達(dá)變化通過 96 h 的不同條件干預(yù)后，TGR5 相對(duì)表達(dá)量如下圖（圖 2）：與對(duì)照


本文編號(hào)：3433573