痛風性關節(jié)炎（GA）是一種以嘌呤代謝紊亂為基礎的代謝性風濕病,可急性發(fā)作或慢性遷延。GA的發(fā)病過程中有眾多炎性細胞及因子參與,其中包括腫瘤壞死因子α（TNF-α）。本文主要闡述TNF-α誘導白細胞介素1活化、增強白細胞介素6介導的炎癥反應、激活核因子κB炎癥信號通路、參與慢性GA骨骼破壞與侵蝕,以及與中性粒細胞相互作用等方面機制。闡明TNF-α在GA發(fā)病機制中的作用,有助于促進該病的相關臨床診治工作的進展。 

【文章來源】：浙江醫(yī)學. 2020,42(06)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1 TNF-α誘導白細胞介素1(IL-1）活化及炎癥的發(fā)生
2 TNF-α增強白細胞介素6(IL-6）介導的炎癥反應
3 TNF-α激活NF-κB信號通路
4 TNF-α與PMN的相互作用
5 TNF-α與骨侵蝕
6 小結


【參考文獻】：
期刊論文
[1]原發(fā)性痛風的臨床特點和流行病學研究[J]. 高小娟,陳仁利,宋一凡.  中國衛(wèi)生標準管理. 2018(14)



本文編號：3410602