痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎（GA）是一種以嘌呤代謝紊亂為基礎(chǔ)的代謝性風(fēng)濕病,可急性發(fā)作或慢性遷延。GA的發(fā)病過程中有眾多炎性細(xì)胞及因子參與,其中包括腫瘤壞死因子α（TNF-α）。本文主要闡述TNF-α誘導(dǎo)白細(xì)胞介素1活化、增強(qiáng)白細(xì)胞介素6介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)、激活核因子κB炎癥信號通路、參與慢性GA骨骼破壞與侵蝕,以及與中性粒細(xì)胞相互作用等方面機(jī)制。闡明TNF-α在GA發(fā)病機(jī)制中的作用,有助于促進(jìn)該病的相關(guān)臨床診治工作的進(jìn)展。 

【文章來源】：浙江醫(yī)學(xué). 2020,42(06)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1 TNF-α誘導(dǎo)白細(xì)胞介素1(IL-1）活化及炎癥的發(fā)生
2 TNF-α增強(qiáng)白細(xì)胞介素6(IL-6）介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)
3 TNF-α激活NF-κB信號通路
4 TNF-α與PMN的相互作用
5 TNF-α與骨侵蝕
6 小結(jié)


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]原發(fā)性痛風(fēng)的臨床特點和流行病學(xué)研究[J]. 高小娟,陳仁利,宋一凡.  中國衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)管理. 2018(14)



本文編號：3410602