慢性高原�。–MS）是高原地區(qū)人群對高原低氧環(huán)境逐漸喪失習服而發(fā)生的臨床綜合征,主要特征是紅細胞增多癥（EE）和低氧血癥,但CMS的發(fā)病機制尚未闡明。早期關(guān)于EE的研究主要圍繞低氧時持續(xù)高表達的循環(huán)EPO,刺激造血活動。但越來越多的學者發(fā)現(xiàn)部分CMS患者外周血EPO表達水平與同海拔高度健康人相似。目前對于這種EPO濃度降到接近正常水平后,CMS患者紅細胞仍持續(xù)生成的現(xiàn)象尚無確切的解釋。低氧誘導因子（HIF）是機體低氧反應(yīng)的中樞。HIFs-α在低氧時穩(wěn)定性增強,通過調(diào)控下游靶基因表達參與機體低氧反應(yīng)。HIF-1α、內(nèi)皮PAS結(jié)構(gòu)域包含蛋白-1（Endothelial PAS domain-containing protein 1,EPAS1,也被稱為HIF-2α）有相互重疊的靶基因,根據(jù)細胞類型和氧濃度不同也可獨立發(fā)揮作用。骨髓是成年人血細胞生成的最主要場所。低氧環(huán)境刺激是CMS發(fā)病的始動因素,但骨髓低氧反應(yīng)可能是導致紅細胞生成過多的根本原因。課題組前期研究表明,CMS患者骨髓單個核細胞中CD34+造血干細胞比例無明顯變化,而CD71+有核紅細胞比例明顯升高。那么,HIF-1α、EPAS... 

【文章來源】：青海大學青海省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：125 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

低氧調(diào)控通路（綠色代表HIF-1α、HIF-2α共同靶基因，黃色代表HIF-1α特有靶基因，藍色代表HIF-2α特有靶基因）（引自：FrankeK,GassmannM,WielockxB.Blood.2013.）

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瓊脂糖凝膠電泳顯示28S、

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3410565