目的 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（Rheumatoid Arthritis,RA）是一種以慢性、侵襲性關(guān)節(jié)滑膜炎為主要特征的系統(tǒng)性自身免疫性疾病,多種促炎細(xì)胞因子表達增加,參與RA的發(fā)病機制,其中TNF-α可誘發(fā)和維持受累關(guān)節(jié)滑膜的炎癥,是RA致病中最關(guān)鍵的細(xì)胞因子。此外,本課題組前期報道鈣網(wǎng)織蛋白（Calreticulin,CRT）可能參與了RA的發(fā)病進程,CRT在RA患者體內(nèi)表達升高,且血清CRT水平與RA患者疾病活動度呈顯著正相關(guān)。核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體3（nucleotide binding oligomerization domain-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3）炎癥小體是一種觸發(fā)炎癥的大分子復(fù)合物,能識別多種病原相關(guān)分子模式（PAMP）和損傷相關(guān)分子模式（DAMP）,引起白細(xì)胞介素的分泌,已有研究表明,在RA患者外周血單核細(xì)胞中,NLRP3炎癥小體活化產(chǎn)物胱天蛋白酶1（Caspase-1）和IL-1β、IL-18明顯升高。目前NLRP3炎癥小體活化的分子機制尚未完全闡明。本課題擬探究TNF-α/CRT雙信... 

【文章來源】：天津醫(yī)科大學(xué)天津市 211工程院校

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【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

NLRP3分子（A）和ASC分子（B）在RA和OA滑膜組織中的表達

36圖 1.2 RA 滑膜組織 H&E 染色子在 RA 滑膜組織中 FLS 和內(nèi)皮細(xì)胞中的表達色法對 RA 滑膜組織中 NLRP3 分子和 RA 滑膜襯里下層（CD248）成纖維細(xì)胞標(biāo)志物[121]以及血管內(nèi)皮測，并觀察 NLRP3 分子與細(xì)胞標(biāo)志物的共定位情上述三種細(xì)胞標(biāo)志物的共定位熒光，表明 NLRP3 在的成纖維細(xì)胞以及血管內(nèi)皮細(xì)胞中都有表達。白色

NLRP3分子與RA滑膜襯里層（PDPN）、襯里下層（CD248）成纖維樣滑膜細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞（CD31）標(biāo)志物共定位免疫熒光染色


本文編號：3410734