類風濕關節(jié)炎（Rheumatoid arthritis,RA）是一種以滑膜炎為主要病理特征,同時伴有關節(jié)軟骨破壞和軟骨下骨侵蝕的全身性自身免疫性疾病。RA滑膜成纖維細胞（RA synovial fibroblasts,RASFs）的活化是上述病理過程的重要參與者。有證據表明Wnt/β-catenin信號通路在RA中處于激活狀態(tài),參與了RASFs的活化�；罨腟Fs具有增殖,侵襲力增強,炎癥因子分泌異常,類腫瘤樣生長特性。轉錄因子Forkhead box C1（Fox C1）,近年來發(fā)現在多種腫瘤的發(fā)生機制中異常表達且在腫瘤細胞增殖、遷移和侵襲方面發(fā)揮重要作用。盡管在腫瘤中已有關于Fox C1的報道,但目前在RA中還缺少關于Fox C1表達及功能的相關研究。因此,本研究著重探討Fox C1在RA滑膜組織和RASFs中的表達情況以及Fox C1對RASFs增殖、遷移、侵襲及炎癥因子分泌的影響的相關分子機制。本實驗共分為四個部分。一、Fox C1和β-catenin在RA滑膜組織及RASFs中高表達獲取RA和正常創(chuàng)傷組（Control）患者的滑膜組織,通過免疫組織化學（immunohisto... 

【文章來源】：安徽醫(yī)科大學安徽省

【文章頁數】：151 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

組織塊法培養(yǎng)原代SFs

3代RASFs中Vimentin和CD68的表達量Fig3:VimentinandCD68expressionin3generationRASFs

安徽醫(yī)科大學博士學位論文28組（Control）中FoxC1和β-catenin表達見圖4A。數據統(tǒng)計結果顯示：FoxC1和β-catenin在RA滑膜組織中的表達高于創(chuàng)傷患者(圖4B)。圖4：創(chuàng)傷患者(n=10)及RA患者(n=20)膝關節(jié)滑膜中FoxC1和β-catenin的免疫組化結果（放大倍數×200，×400，標尺：50μm)。所有實驗均獨立重復三次。數據以mean±SD表示。***p<0.001,t檢驗。Fig4:SynovialtissuesamplesfrompatientswithRA(n=20)orcontrol(n=10)wereanalyzedforFoxC1andβ-cateninexpressionusingimmunohistochemistry(Originalmagnification×200,×400,Scalebars:50μm).Allexperimentswereindependentlyrepeatedthreetimes.Allvalueswereexpressedasmean±SD.***p<0.001,t-test.3.4．2WB檢測結果我們通過WB技術進一步比較FoxC1和β-catenin蛋白在創(chuàng)傷患者（n=10）和RA患者（n=10）滑膜中的表達情況。數據結果顯示：RA組滑膜中的FoxC1和β-catenin


本文編號：3244230