目的:痛風(fēng)是單納尿酸鹽（monosodiumurate,MSU）晶體沉積所致的晶體相關(guān)性關(guān)節(jié)病。通過(guò)免疫調(diào)節(jié)和小分子抑制劑調(diào)節(jié)P2X7R-NLRP3炎癥小體的激活可能是治療和預(yù)防痛風(fēng)的潛在治療方法。因此,本實(shí)驗(yàn)通過(guò)巨噬細(xì)胞研究了痛風(fēng)的潛在的治療機(jī)制。方法:對(duì)小鼠腹腔巨噬細(xì)胞（murine peritoneal macrophage,MPM）和骨髓來(lái)源的巨噬細(xì)（bone marrow-derived macrophages,BMDMs）用脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）或三磷酸腺苷（adenosine triphosphate,ATP）處理 1小時(shí),4小時(shí)候后,用MSU晶體刺激,建立體外模型。并通過(guò)蛋白印跡,酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定實(shí)驗(yàn)檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)和胞外炎癥相關(guān)因子的表達(dá)情況。結(jié)果:體外實(shí)驗(yàn)中,用LPS加MSU晶體處理的小鼠腹腔巨噬細(xì)胞（MPM）和小鼠骨髓來(lái)源的巨噬細(xì)胞（BMDMs）均分泌IL-11β,其TLR4抑制劑（CLI-095）及NF-κB抑制劑（PDTA）明顯抑制了 IL-1β的分泌。然而,選擇性P2X7R抑制劑（A438079）不能抑制IL-1β的裂解和釋放。此外... 

【文章來(lái)源】：延邊大學(xué)吉林省 211工程院校

【文章頁(yè)數(shù)】：38 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
英文縮略表
前言
第一章 實(shí)驗(yàn)材料和方法
    1.1 實(shí)驗(yàn)材料
        1.1.1 主要材料
    1.2 實(shí)驗(yàn)方法
        1.2.1 小鼠腹腔巨噬細(xì)胞分離與培養(yǎng)
        1.2.2 小鼠骨髓源巨噬細(xì)胞分離與培養(yǎng)
        1.2.3 蛋白印跡實(shí)驗(yàn)
        1.2.4 ELISA實(shí)驗(yàn)
    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
第二章 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    2.1 LPS刺激是MSU晶體誘導(dǎo)腹腔巨噬細(xì)胞釋放IL-1β的必要條件
    2.2 MSU晶體濃度決定LPS刺激小鼠腹腔巨噬細(xì)胞分泌成熟的IL-1β
    2.3 小鼠腹腔巨噬細(xì)胞基于TLR4-caspase-1-caspase-3調(diào)節(jié)的IL-1β分泌非依賴于P2X7R
    2.4 AMPK對(duì)MSU晶體誘導(dǎo)的小鼠腹腔巨噬細(xì)胞中的影響
    2.5 LPS與MSU聯(lián)合刺激促進(jìn)BMDMs釋放成熟的IL-1β
    2.6 MSU晶體濃度決定LPS刺激BMDMs是否分泌IL-1β
    2.7 BMDMs基于TLR4-NF-κB調(diào)節(jié)的IL-1β分泌非依賴于P2X7R
第三章 討論
第四章 結(jié)論
參考文獻(xiàn)
致謝


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Effects of Polygonum cuspidatum on AMPK-FOXO3α Signaling Pathway in Rat Model of Uric Acid-Induced Renal Damage[J]. MA Wei-guo,WANG Jie,BU Xiang-wei,ZHANG Hong-hong,ZHANG Jian-ping,ZHANG Xiao-xu,HE Yu-xi,WANG Da-li,ZHANG Zheng-ju,MENG Feng-xian.  Chinese Journal of Integrative Medicine. 2019(03)
[2]The regulation effect of AMPK in immune related diseases[J]. Jing Wang,Zhenyu Li,Li Gao,Yanshuang Qi,Haibo Zhu,Xuemei Qin.  Science China（Life Sciences）. 2018(05)



本文編號(hào)：3038350