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在體內(nèi)外,經(jīng)JAK2/STAT3信號通路,通過改善高糖血癥誘導(dǎo)的線粒體生物能學(xué)損傷和抑制ROS誘導(dǎo)的凋亡作用,磷酸肌酸對

發(fā)布時(shí)間:2021-01-22 09:35
  背景:心血管并發(fā)癥,如糖尿病性心肌。–ardiomyopathy,DCM),在糖尿病(Diabetes mellitus,DM)患者中很常見。研究進(jìn)展表明,DCM與受損的線粒體能量學(xué)和活性氧(Reactive oxygen species,ROS)的生成增加密切相關(guān)。因此,本研究旨在研究保護(hù)心臟線粒體免受糖尿病并發(fā)癥,特別是高血糖癥損傷的治療策略。磷酸肌酸提供磷酸基團(tuán),使ADP轉(zhuǎn)化為ATP。為此,磷酸肌酸作可做為涉及細(xì)胞能量衰竭的相關(guān)疾病的治療。但是,PCr是否具有對DMC的保護(hù)作用尚未見報(bào)道。目前研究的目的:我們假設(shè)PCr在體內(nèi)外可改善高血糖損傷的線粒體中的氧化磷酸化水平和電力。本研究的另一方面是評估PCr對糖尿病相關(guān)DCM的保護(hù)作用與JAK2/STAT3信號通路有關(guān)。方法:使用OROBOROS Oxygraph-2k通過高分辨率呼吸計(jì)測量(high-resolution respirometry,HRR)測量來自大鼠心肌組織和心肌細(xì)胞H9C2的線粒體呼吸能力。Western印跡法檢測Bax,Bcl-2,表達(dá)蛋白,caspase 3,caspase 9,cleaved caspas... 

【文章來源】:大連醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁數(shù)】:70 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【文章目錄】:
abstract
摘要
1. Introduction
2. Materials and methods
3. Results
4. Discussion
5. Conclusion
References
Literature Review
    Overview
    Conclusion
    References
Acknowledgements


【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]Ischemia/reperfusion injury and cardioprotective mechanisms:Role of mitochondria and reactive oxygen species[J]. Maria-Giulia Perrelli,Pasquale Pagliaro,Claudia Penna.  World Journal of Cardiology. 2011(06)



本文編號:2992995

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