目的:1.探討STZ誘導(dǎo)的糖尿病大鼠腎組織中絲裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）的表達(dá)情況。2.探討鹽酸吡格列酮（pioglitzone PIO）干預(yù)對糖尿病大鼠腎組織P38MAPK表達(dá)及其對TLR4/P38MAPK信號通路的影響。方法:60只雄性Sprague Dawlry（SD）大鼠,適應(yīng)性喂養(yǎng)1周后,隨機(jī)分為正常組（A組,n=10只）和造模組（n=50只）。對照組給予標(biāo)準(zhǔn)飼料喂養(yǎng),造模組則予以高糖高脂飼料喂養(yǎng)。4周后稱重,檢測大鼠血糖（FBG）、胰島素（FINS）水平、甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）血生化指標(biāo)判定是否形成胰島素抵抗。胰島素抵抗造模成功大鼠禁食12小時后,予以鏈脲佐菌素（streptozocin,STZ）35mg/kg腹腔注射,72小時后測大鼠連續(xù)三次隨機(jī)血糖（BS）≥16.7 mmol/L為造模成功（其中有4只未建模成功）。造模成功的大鼠隨機(jī)分為5組:吡格列酮2.5mg/kg.d（B組,n=9）,吡格列酮10mg/kg·d組（C組,n=9）,吡格列酮2.5mg/kg·d+P38MAPK抑制劑S... 

【文章來源】：南華大學(xué)湖南省

【文章頁數(shù)】：69 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

六組大鼠一般情況比較

圖..田困.

周末造模組與對照組大鼠血糖比較（mmol/L)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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碩士論文
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本文編號：2940751