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卵泡刺激素促進肝臟糖異生的機制

發(fā)布時間:2020-12-06 03:45
  研究背景:絕經(jīng)期會發(fā)生包括骨代謝、糖脂代謝等在內(nèi)的諸多代謝紊亂。研究表明絕經(jīng)狀態(tài)與高血糖密切相關,并且這種相關性是獨立于年齡和多種代謝因子(比如BMI和血甘油三酯水平)的。由卵巢功能衰竭導致的雌激素水平降低可以部分解釋血糖升高,但是也有文獻報道雌激素可以升高血糖,該矛盾表明絕經(jīng)期還存在另外升高血糖的機制。除了雌激素降低,絕經(jīng)期另一大特征是卵泡刺激素(Follicle-stimulating hormone,FSH)水平明顯升高。一項關于原發(fā)性卵巢功能衰竭的臨床研究表明FSH與空腹血糖呈正相關。然而其中的具體機制未明。卵泡刺激素是一個由垂體分泌的促性腺激素,特異性作用于性腺的卵泡刺激素受體(FSHR),該受體是 G 蛋白偶聯(lián)受體(G-protein-coupledreceptor,GPCR)。近來越來越多的研究表明FSHR存在于性腺外組織器官,如脂肪組織、膽管上皮、肝臟、骨骼等。為了探索FSH調(diào)節(jié)空腹血糖的具體機制,我們關注了 GRK2(GPCRkinase 2)。近來有證據(jù)表明GRK2主要通過與非GPCR分子直接相互作用,在胰島素通路中發(fā)揮重要作用。而在肝臟糖代謝調(diào)節(jié)中,這與傳統(tǒng)認為的... 

【文章來源】:山東大學山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】:156 頁

【學位級別】:博士

【部分圖文】:

卵泡刺激素促進肝臟糖異生的機制


圖2.?FSH增強肝臟中糖異生關鍵酶的表達??

糖異生,肝臟


圖4.?AMPK對于FSH調(diào)節(jié)肝臟糖異生是必不可少的??

基因


圖6.敲除於/ir基因阻斷了?FSH的作用??


本文編號:2900660

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