隨著人們生活水平的提高以及社會(huì)老齡化的加劇,糖尿病發(fā)病率逐年提高,已經(jīng)引起了社會(huì)越來(lái)越廣泛的關(guān)注。糖尿病是一種累及全身各個(gè)系統(tǒng)的代謝性疾病,其最常見(jiàn)的慢性并發(fā)癥是消化系統(tǒng)并發(fā)癥。糖尿病的消化道并發(fā)癥表現(xiàn)多樣,如胃輕癱、腹瀉、便秘以及呃逆等。其中,慢傳輸型便秘是糖尿病最常見(jiàn)的消化道并發(fā)癥之一,它以結(jié)腸動(dòng)力減弱為主要特征,嚴(yán)重威脅了患者的健康和生活質(zhì)量。目前為止,慢傳輸型便秘的發(fā)病機(jī)理仍不清楚,因此仍無(wú)有效防治的方法�？梢�(jiàn),研究慢傳輸型便秘發(fā)生、發(fā)展機(jī)制具有非常重要的現(xiàn)實(shí)意義。PDGFRα⁺細(xì)胞是消化道的間質(zhì)細(xì)胞,它與ICC都和平滑肌細(xì)胞之間形成縫隙連接,共同構(gòu)成功能性SIP合胞體。在PDGFRα⁺細(xì)胞有著SK3通道和P2Y1受體的高表達(dá),是PDGFRα⁺細(xì)胞發(fā)揮調(diào)節(jié)結(jié)腸動(dòng)力的生物電基礎(chǔ)。在消化道中,PDGFRα⁺細(xì)胞受腸神經(jīng)的嘌呤能抑制性神經(jīng)元的調(diào)控,對(duì)平滑肌運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生抑制性調(diào)節(jié)作用。本實(shí)驗(yàn)室前期研究顯示,在STZ誘導(dǎo)的I型糖尿病小鼠模型中,由于PI3K/Akt信號(hào)通路受到抑制,核轉(zhuǎn)錄因子FoxO3表達(dá)... 

【文章來(lái)源】：上海交通大學(xué)上海市 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁(yè)數(shù)】：117 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

糖尿病患者在不同消化道部位所發(fā)生的不同的動(dòng)力障礙糖尿病病人在消化道的不同部位都可能發(fā)生消化道并發(fā)癥，有可能累及食管和食道下括約肌的基礎(chǔ)張力，在胃部有可能發(fā)生胃輕癱和胃底舒張障礙，在結(jié)腸

圖 2. 間質(zhì)細(xì)胞與平滑肌細(xì)胞之間的位置關(guān)系消化道的間質(zhì)細(xì)胞包括 ICC 和 PDGFRα+細(xì)胞，它們都緊密包繞著腸神經(jīng)元的曲狀體。相較于間質(zhì)細(xì)胞，平滑肌細(xì)胞則相距較遠(yuǎn)。ICC 和 PDGFRα+細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞之間通過(guò)縫隙連接形成電偶聯(lián)。Figure 2. The cartoon shows ICC-IM and PDGFRα+-IM cells within a muscle

圖 3. SIP 功能示意圖和 PDGFRα+細(xì)胞與腸神經(jīng)位置關(guān)系更接近，并與平滑肌細(xì)胞之間隙連接。興奮性神經(jīng)遞質(zhì)（如 Ach 等）作用于 ICC，抑制性神經(jīng)遞）作用于 PDGFRα+細(xì)胞，進(jìn)而通過(guò)縫隙連接影響平滑肌細(xì)胞的膜平滑肌的收縮或舒張。re 3.Thefunction of SIPsyncytium. Neurotransmitters (such asAch)r


本文編號(hào)：2900704