目的分析HDACs基因遺傳變異與環(huán)境因素的交互作用在2型糖尿病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)中的作用,為2型糖尿病的預(yù)防和控制提供科學(xué)依據(jù)。方法本研究采用病例-對照研究設(shè)計(jì),選擇廣州市花都區(qū)獅嶺鎮(zhèn)社區(qū)人群中的2型糖尿病患者作為病例,納入標(biāo)準(zhǔn)為空腹血糖≥7.0mmol/L或隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L,或者HbA_(1C)≥6.5%者即為病例,按照相同性別、年齡相差小于5歲的原則從同一居住區(qū)抽取空腹血糖6.1mmol/L,且隨機(jī)血糖7.8mmol/L,且HbA_(1C)6.5%,且既往無糖尿病史者作為對照組。收集研究對象的一般人口學(xué)特征、吸煙、飲酒、體育鍛煉和糖尿病家族史等信息,探討2型糖尿病的危險(xiǎn)因素;采用生物信息學(xué)功能預(yù)測結(jié)果及既往文獻(xiàn)報(bào)道等方法選擇HDACs基因潛在功能性遺傳變異位點(diǎn),利用Taqman熒光定量PCR的方法檢測候選位點(diǎn)的基因型。運(yùn)用非條件logistic回歸模型分析HDACs基因與行為因素之間的交互作用對2型糖尿病的影響;結(jié)合非條件logistic回歸模型和叉生分析表探索基因-基因的相乘、相加作用。采用非參數(shù)檢驗(yàn)比較單個(gè)遺傳變異與血液生化檢測指標(biāo)的關(guān)聯(lián)。采用Epidata 3.02雙錄入資料,統(tǒng)計(jì)分析通過SAS 9.4軟件實(shí)現(xiàn)。對于正態(tài)分布的連續(xù)型變量采用`x±s進(jìn)行統(tǒng)計(jì)描述,病例組和對照組之間的均衡性檢驗(yàn)則采用兩獨(dú)立樣本的t檢驗(yàn);對于非正態(tài)分布的連續(xù)型變量采用M(P25~P75)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)描述,比較差異采用非參數(shù)檢驗(yàn);分類變量的比較采用χ2檢驗(yàn)。結(jié)果1.本研究共納入1006例研究對象,病例組和對照組各503例,結(jié)果顯示不進(jìn)行體育鍛煉(OR=2.053,95%CI=1.212-3.478)、BMI≥24.0kg/m~2(OR=1.677,95%CI=1.060-2.652)、收縮壓(SBP)≥160mmHg和/或舒張壓(DBP)≥100mmHg(OR=1.992,95%CI=1.119-3.545)是T2DM的危險(xiǎn)因素。2.在顯性遺傳模型下,調(diào)整吸煙情況、飲酒情況、體育鍛煉后結(jié)果顯示,與rs72792338位點(diǎn)的CC基因型攜帶者相比,T等位基因(CT+TT基因型)攜帶者患T2DM的風(fēng)險(xiǎn)明顯降低(OR=0.599,95%CI=0.387-0.928,P=0.022)。3.叉生分析提示,rs113045253位點(diǎn)和rs3818291位點(diǎn)之間存在負(fù)相加交互作用(S=-0.1141.000),AP=0.924,RERI(95%CI)=1.021(0.491-1.551),表示兩因素交互作用引起的超額相對危險(xiǎn)度為1.021。未發(fā)現(xiàn)基因與行為因素存在交互作用。4.在顯性遺傳模型下,病例組中rs113045253位點(diǎn)和rs3818291位點(diǎn)不同基因型個(gè)體其谷草轉(zhuǎn)氨酶、谷丙轉(zhuǎn)氨酶和LDL水平的差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。其中,攜帶rs113045253位點(diǎn)CC基因型的個(gè)體其谷草轉(zhuǎn)氨酶、谷丙轉(zhuǎn)氨酶和LDL水平高于攜帶CA+AA基因型的個(gè)體;攜帶rs3818291位點(diǎn)GG基因型的個(gè)體其谷草轉(zhuǎn)氨酶、谷丙轉(zhuǎn)氨酶和LDL水平高于攜帶GA+AA基因型的個(gè)體。結(jié)論不進(jìn)行體育鍛煉、BMI≥24.0kg/m~2、SBP≥160mmHg和/或DBP≥100mmHg是2型糖尿病的危險(xiǎn)因素。在顯性遺傳模型下,與rs72792338位點(diǎn)的CC基因型攜帶者相比,T等位基因(CT+TT基因型)攜帶者患T2DM的風(fēng)險(xiǎn)明顯降低。rs113045253位點(diǎn)和rs3818291位點(diǎn)之間的交互作用可能會(huì)降低2型糖尿病的發(fā)生,且對血液中的谷草轉(zhuǎn)氨酶、谷丙轉(zhuǎn)氨酶和LDL等肝酶指標(biāo)有一定的影響作用。
【學(xué)位單位】：廣東藥科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位年份】：2019
【中圖分類】：R587.1
【部分圖文】：

TaqMan探針原理

基因分型散點(diǎn)圖

AD+（煙酰胺腺嘌呤二核苷酸）的參與，才能發(fā)揮脫酰酶和/或苷）-核糖基轉(zhuǎn)移酶的活性功能[16]。比如，通過圖 1 可以看出RT6 在細(xì)胞核和線粒體中對 DNA 修復(fù)作用和對代謝途徑的調(diào)表激活功能，紅色代表抑制功能。IV 類 HDACs 由于與 I、II 類故只包含 HDAC11[17]。
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本文編號：2887768