目的分析HDACs基因遺傳變異與環(huán)境因素的交互作用在2型糖尿病發(fā)生風險中的作用,為2型糖尿病的預防和控制提供科學依據(jù)。方法本研究采用病例-對照研究設計,選擇廣州市花都區(qū)獅嶺鎮(zhèn)社區(qū)人群中的2型糖尿病患者作為病例,納入標準為空腹血糖≥7.0mmol/L或隨機血糖≥11.1mmol/L,或者HbA_(1C)≥6.5%者即為病例,按照相同性別、年齡相差小于5歲的原則從同一居住區(qū)抽取空腹血糖6.1mmol/L,且隨機血糖7.8mmol/L,且HbA_(1C)6.5%,且既往無糖尿病史者作為對照組。收集研究對象的一般人口學特征、吸煙、飲酒、體育鍛煉和糖尿病家族史等信息,探討2型糖尿病的危險因素;采用生物信息學功能預測結果及既往文獻報道等方法選擇HDACs基因潛在功能性遺傳變異位點,利用Taqman熒光定量PCR的方法檢測候選位點的基因型。運用非條件logistic回歸模型分析HDACs基因與行為因素之間的交互作用對2型糖尿病的影響;結合非條件logistic回歸模型和叉生分析表探索基因-基因的相乘、相加作用。采用非參數(shù)檢驗比較單個遺傳變異與血液生化檢測指標的關聯(lián)。采用Epidata 3.02雙錄入資料,統(tǒng)計分析通過SAS 9.4軟件實現(xiàn)。對于正態(tài)分布的連續(xù)型變量采用`x±s進行統(tǒng)計描述,病例組和對照組之間的均衡性檢驗則采用兩獨立樣本的t檢驗;對于非正態(tài)分布的連續(xù)型變量采用M(P25~P75)進行統(tǒng)計描述,比較差異采用非參數(shù)檢驗;分類變量的比較采用χ2檢驗。結果1.本研究共納入1006例研究對象,病例組和對照組各503例,結果顯示不進行體育鍛煉(OR=2.053,95%CI=1.212-3.478)、BMI≥24.0kg/m~2(OR=1.677,95%CI=1.060-2.652)、收縮壓(SBP)≥160mmHg和/或舒張壓(DBP)≥100mmHg(OR=1.992,95%CI=1.119-3.545)是T2DM的危險因素。2.在顯性遺傳模型下,調(diào)整吸煙情況、飲酒情況、體育鍛煉后結果顯示,與rs72792338位點的CC基因型攜帶者相比,T等位基因(CT+TT基因型)攜帶者患T2DM的風險明顯降低(OR=0.599,95%CI=0.387-0.928,P=0.022)。3.叉生分析提示,rs113045253位點和rs3818291位點之間存在負相加交互作用(S=-0.1141.000),AP=0.924,RERI(95%CI)=1.021(0.491-1.551),表示兩因素交互作用引起的超額相對危險度為1.021。未發(fā)現(xiàn)基因與行為因素存在交互作用。4.在顯性遺傳模型下,病例組中rs113045253位點和rs3818291位點不同基因型個體其谷草轉(zhuǎn)氨酶、谷丙轉(zhuǎn)氨酶和LDL水平的差異均具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。其中,攜帶rs113045253位點CC基因型的個體其谷草轉(zhuǎn)氨酶、谷丙轉(zhuǎn)氨酶和LDL水平高于攜帶CA+AA基因型的個體;攜帶rs3818291位點GG基因型的個體其谷草轉(zhuǎn)氨酶、谷丙轉(zhuǎn)氨酶和LDL水平高于攜帶GA+AA基因型的個體。結論不進行體育鍛煉、BMI≥24.0kg/m~2、SBP≥160mmHg和/或DBP≥100mmHg是2型糖尿病的危險因素。在顯性遺傳模型下,與rs72792338位點的CC基因型攜帶者相比,T等位基因(CT+TT基因型)攜帶者患T2DM的風險明顯降低。rs113045253位點和rs3818291位點之間的交互作用可能會降低2型糖尿病的發(fā)生,且對血液中的谷草轉(zhuǎn)氨酶、谷丙轉(zhuǎn)氨酶和LDL等肝酶指標有一定的影響作用。
【學位單位】：廣東藥科大學
【學位級別】：碩士
【學位年份】：2019
【中圖分類】：R587.1
【部分圖文】：

TaqMan探針原理

基因分型散點圖

AD+（煙酰胺腺嘌呤二核苷酸）的參與，才能發(fā)揮脫酰酶和/或苷）-核糖基轉(zhuǎn)移酶的活性功能[16]。比如，通過圖 1 可以看出RT6 在細胞核和線粒體中對 DNA 修復作用和對代謝途徑的調(diào)表激活功能，紅色代表抑制功能。IV 類 HDACs 由于與 I、II 類故只包含 HDAC11[17]。
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本文編號：2887768