發(fā)布時(shí)間：2020-06-08 08:04

【摘要】：研究背景特發(fā)性炎癥性肌病(Idiopathic inflammatory myopathies,IIMs)是一組以骨骼肌受累為主的臨床異質(zhì)性疾病,其主要特點(diǎn)是慢性或亞急性進(jìn)展的肌肉無(wú)力以及肌纖維壞死伴或不伴炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)等。根據(jù)不同的臨床病理特點(diǎn),IIMs可分為以下幾個(gè)亞型:多發(fā)性肌炎(polymyositis,PM)、皮肌炎(dermatomyos itis,DM)、散發(fā)性包涵體肌炎(sporadic inclusion body myositis,sIBM)、免疫介導(dǎo)壞死性肌病(immune-mediated necrotizing myopathy,IMNM)等。它們具有一些共同的臨床特點(diǎn):除sIBM早期以遠(yuǎn)端肌肉受累為主外,其余亞型早期均以近端肌肉受累為主;所有亞型患者的頸伸肌及咽喉肌均可受累出現(xiàn)抬頭困難與吞咽困難,在疾病晚期,還可因呼吸肌受累出現(xiàn)呼吸困難,但所有亞型眼肌均不受累。此外,IIMs患者常伴有肌肉以外其他器官受累的癥狀,如發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛、雷諾現(xiàn)象等,心臟受累可導(dǎo)致心律失常、心功能衰竭,肺部受累可伴發(fā)間質(zhì)性肺病。PM和DM是臨床中比較重要的兩個(gè)亞型。DM在兒童和成人中均可發(fā)病,在出現(xiàn)肌無(wú)力癥狀前、后早期即可出現(xiàn)皮膚受損的癥狀,且這些皮損對(duì)光敏感,暴露在紫外線下即會(huì)加重。此外,指甲基底部擴(kuò)張的毛細(xì)血管襻以及手掌、指尖出現(xiàn)角質(zhì)不規(guī)則增厚、破裂(又稱(chēng)技工手)也是DM特征性的臨床表現(xiàn)。兒童型DM常伴發(fā)皮膚及胃腸道的潰瘍、皮下和肌肉組織中的鈣化以及脂肪營(yíng)養(yǎng)不良等。隨著DM患者患病時(shí)間的延長(zhǎng),伴發(fā)腫瘤的比例也逐漸升高。肌肉活檢可見(jiàn)肌纖維出現(xiàn)壞死再生伴有炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),炎癥細(xì)胞主要分布在血管周?chē)图∈g,鏡下可見(jiàn)毛細(xì)血管數(shù)量減少,管腔擴(kuò)大,�？沙霈F(xiàn)特有的束周萎縮改變。和DM不同,PM多數(shù)情況下累及成人,較少累及兒童,常表現(xiàn)為緩慢進(jìn)展的對(duì)稱(chēng)性四肢近端無(wú)力,不伴有皮膚損害的表現(xiàn)。肌肉活檢除提示肌纖維壞死再生外,�？梢�(jiàn)炎癥細(xì)胞包繞、侵入及破壞正常纖維,炎癥細(xì)胞亦可累及肌束膜,但極少分布在血管周?chē)?正常狀態(tài)下不表達(dá)的主要組織相容性復(fù)合體(major histocompatibility complex,MHC)-I可廣泛表達(dá)在幾乎所有肌纖維的肌膜上。目前PM和DM的免疫病理機(jī)制仍然不清楚。通常認(rèn)為在DM發(fā)病過(guò)程中,早期抗內(nèi)皮細(xì)胞的抗體和內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)合后激活補(bǔ)體C3,然后形成C5b9攻膜復(fù)合物,沉積在肌內(nèi)膜周?chē)拿?xì)血管上,毛細(xì)血管壁的內(nèi)皮腫脹并空泡化進(jìn)而導(dǎo)致毛細(xì)血管破壞,其支配的肌肉出現(xiàn)缺血壞死,肌肉組織中的毛細(xì)血管總數(shù)減少,殘存的毛細(xì)血管管腔代償性增大,肌束周邊的纖維因?yàn)楣嘧⒉蛔?更容易發(fā)生缺血壞死,從而形成DM特有的束周萎縮病理改變。與DM不同,PM的發(fā)病過(guò)程主要由CD8+T細(xì)胞介導(dǎo),活化的CD8+T細(xì)胞可產(chǎn)生穿孔素及顆粒酶,CD8+T細(xì)胞包繞、侵入表達(dá)M HC-I的非壞死性肌纖維后,定向釋放顆粒酶及穿孔素,誘導(dǎo)肌纖維變性壞死。在這個(gè)過(guò)程中,CD8+T細(xì)胞侵入表達(dá)MHC-I的非壞死性肌纖維形成CD8/MHC-I復(fù)合物是PM特征性的病理改變,在其他肌病如部分伴有炎性反應(yīng)的肌營(yíng)養(yǎng)不良中,肌纖維基本不表達(dá)MHC-I。在以上所述的PM和DM致病過(guò)程中,細(xì)胞因子也發(fā)揮了重要的作用。細(xì)胞因子是小分子蛋白物質(zhì),其分泌后可以參與調(diào)節(jié)以上兩類(lèi)炎癥性肌病的免疫致病過(guò)程。肌炎患者肌肉組織中細(xì)胞因子的來(lái)源比較多樣,侵入肌肉組織的炎癥細(xì)胞是細(xì)胞因子的主要來(lái)源,產(chǎn)生的細(xì)胞因子同時(shí)可以參與調(diào)節(jié)炎癥細(xì)胞的功能、維持炎性反應(yīng);肌纖維本身也可以產(chǎn)生細(xì)胞因子參與炎性反應(yīng)過(guò)程;此外,血管內(nèi)皮細(xì)胞亦可產(chǎn)生細(xì)胞因子,協(xié)助外周活化的炎癥細(xì)胞遷徙到肌肉組織中。在PM和D M患者中,細(xì)胞因子可從以下幾個(gè)方面如活化固有免疫反應(yīng)、募集炎癥細(xì)胞、活化巨噬細(xì)胞、促進(jìn)T淋巴細(xì)胞的分化及活化、調(diào)節(jié)B淋巴細(xì)胞的分化及功能等來(lái)參與調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)。白介素(interleukin,IL)21是在2000年發(fā)現(xiàn)的一種細(xì)胞因子,其屬于一型細(xì)胞因子家族的一員,一型細(xì)胞因子家族還包括白介素2、4、7、9、15等,IL-21和上述白介素的結(jié)構(gòu)極為相似。在不同亞型的CD4+T淋巴細(xì)胞中,濾泡輔助性T(T follicular helper,Tfh)細(xì)胞和輔助性T(T helper,Th)17細(xì)胞是兩種主要產(chǎn)生IL-21的亞型;此外,自然殺傷T(natural killer T,NKT)細(xì)胞也是IL-21的主要產(chǎn)生細(xì)胞之一。IL-21主要通過(guò)與其跨膜復(fù)合受體相結(jié)合發(fā)揮其生物學(xué)作用,該復(fù)合受體包含兩個(gè)亞單位,一個(gè)是命名為IL-21受體(interleukin 21 receptor,IL-21R)的α鏈,另一個(gè)是與其他一型細(xì)胞因子家族成員相同的γ鏈。該跨膜復(fù)合受體可在多種免疫細(xì)胞上表達(dá),例如CD4+T淋巴細(xì)胞、CD8+T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、自然殺傷(natural killer,NK)細(xì)胞、NKT細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞等。當(dāng)IL-21和復(fù)合受體結(jié)合后,可通過(guò)一系列信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑調(diào)節(jié)目的基因的表達(dá),進(jìn)而參與調(diào)節(jié)各類(lèi)免疫細(xì)胞的活化及功能。IL-21可以誘導(dǎo)原始CD4+T淋巴細(xì)胞的分化并促進(jìn)其分泌細(xì)胞因子;作為主要產(chǎn)生IL-21的兩種CD4+T淋巴細(xì)胞亞型,IL-21在調(diào)節(jié)Th17細(xì)胞及Tfh細(xì)胞的分化、增殖及功能表達(dá)上同樣發(fā)揮了重要的作用。對(duì)于CD8+T淋巴細(xì)胞,研究證實(shí)IL-21可以顯著地誘導(dǎo)其分化,延長(zhǎng)生存期,增強(qiáng)其細(xì)胞毒性作用。IL-21對(duì)于B淋巴細(xì)胞的作用比較復(fù)雜,其可以促進(jìn)B淋巴細(xì)胞分化成為漿細(xì)胞,但在特定環(huán)境下亦可促進(jìn)B淋巴細(xì)胞的凋亡。此外,IL-21可以促進(jìn)NK細(xì)胞的分化、增殖和成熟,增強(qiáng)其細(xì)胞毒性作用,亦可促進(jìn)NKT細(xì)胞的增殖,延長(zhǎng)其生存期并增強(qiáng)其細(xì)胞毒性作用,還可活化巨噬細(xì)胞,增強(qiáng)其吞噬作用。目前研究已經(jīng)證實(shí)IL-21在多種自身免疫疾病如類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、干燥綜合征、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、一型糖尿病、多發(fā)性硬化、炎癥性腸病及銀屑病等的致病過(guò)程中,均發(fā)揮了重要的作用,而其在PM和DM患者中的表達(dá)和作用目前尚無(wú)研究。目的驗(yàn)證IL-21和IL-21R在PM和DM患者肌肉組織及血清中的表達(dá),并對(duì)其參與PM和DM患者的致病過(guò)程做初步的探討。方法納入接受肌活檢并可提供肌肉組織標(biāo)本的PM患者12例,DM患者11例以及正常對(duì)照6例,納入可提供血清標(biāo)本的PM患者19例,DM患者36例和正常對(duì)照20例。應(yīng)用實(shí)時(shí)熒光定量PCR法檢測(cè)PM、DM患者及正常對(duì)照肌肉組織中IL-21及IL-21R mR NA的表達(dá);免疫組化染色檢測(cè)IL-21及IL-21R蛋白的表達(dá)及分布特點(diǎn);酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法檢測(cè)PM、DM患者及對(duì)照血清中IL-21的水平。分析PM、DM患者肌肉組織IL-21 mRNA表達(dá)水平、血清I L-21水平與臨床特點(diǎn)、實(shí)驗(yàn)室檢查的相關(guān)性。結(jié)果1、IL-21 mRNA在PM和DM患者肌肉組織中的表達(dá)水平較對(duì)照比均升高(PM V S.對(duì)照,P0.05;DMVS.對(duì)照,P0.05),而兩組患者之間肌肉組織中IL-21mR NA表達(dá)水平?jīng)]有差異(P0.05)。IL-21R mRNA在PM和DM患者肌肉組織中的表達(dá)與對(duì)照比較無(wú)差異,兩組患者之間也沒(méi)有差異(P0.05)。分別將PM和DM患者肌肉組織中IL-21 mRNA水平與患者徒手肌力評(píng)定(manual muscle test,MMT)評(píng)分及血清肌酸激酶水平做相關(guān)分析,在兩組患者中均未發(fā)現(xiàn)肌肉組織中IL-21 mRNA水平與MMT評(píng)分或血清肌酸激酶水平相關(guān)。2、免疫組化提示在PM患者肌肉組織中,IL-21主要表達(dá)在包繞、侵入非壞死性肌纖維的炎癥細(xì)胞上,在DM患者肌肉組織中,IL-21主要表達(dá)在環(huán)繞血管周?chē)难装Y細(xì)胞上;IL-21R在PM和DM患者肌肉組織中的分布特點(diǎn)和IL-21類(lèi)似;在兩組患者的肌纖維上均未發(fā)現(xiàn)IL-21或IL-21R的表達(dá)。正常對(duì)照肌肉組織中未見(jiàn)IL-21及IL-21R的表達(dá)。3、ELISA結(jié)果提示血清IL-21水平在PM和DM患者中均較對(duì)照組升高,PM患者血清IL-21 濃度為50.77(44.19,60.62)pg/ml,DM患者濃度為49.12(45.28,60.07)pg/ml,對(duì)照組濃度為42.54(38.69,48.85)pg/ml(PMVS.對(duì)照,P0.05;DM VS.對(duì)照,P0.05)。兩組患者之間血清IL-21的水平?jīng)]有差異(P0.05)。在兩組患者中,將血清IL-21水平分別與患者的MMT評(píng)分、血清肌酸激酶水平及其他臨床特點(diǎn)做了相關(guān)性分析,未發(fā)現(xiàn)明顯相關(guān)。結(jié)論在PM和DM患者中,IL-21在肌肉組織及血清中的表達(dá)水平上調(diào),同樣肌肉組織中IL-21R蛋白的表達(dá)水平也上調(diào)。IL-21可通過(guò)與其受體結(jié)合作用于炎癥細(xì)胞參與PM和DM的致病過(guò)程,這一機(jī)制在PM和DM患者發(fā)病的起始階段可能尤為重要,而對(duì)肌纖維變性壞死的形成,其作用并不明顯。
【圖文】：

邐４９．８４±８．３５邐５７．８１±１７．２５邐０．０８１逡逑征逡逑圖１逡逑｜邋２５００－，邐，，邋Ｐ＜0邋°５邐，逡逑０逡逑ｇ－邋２０００－邐一邋廠逡逑０）邐ｊ逡逑Ｚ邋１５００－邐邐＇邐逡逑ａ：逡逑｜邋１０００－邐ｐ＜0．0５邐｜逡逑Ｊｉ邐Ｉ邐１逡逑１邐５００－邐Ｔ逡逑１邐——ｉ邐丨，Ｉ丨￣ｉ——逡逑＾邐Ｃｏｎｔｒｏｌ邐ＤＭ邐ＰＭ逡逑圖１：邋ＰＭ和ＤＭ患者肌肉組織中ＩＬ－２１邋ｍＲＮＡ的表達(dá)水平。ＰＭ和ＤＭ患者肌肉組織中ＩＬ逡逑－２１邋ｍＲＮＡ表達(dá)水平均較對(duì)照組升高，ＰＭ和ＤＭ患者之間無(wú)差異。逡逑３６逡逑

圖２：邋ＰＭ和ＤＭ患者肌肉組織中ＩＬ－２１Ｒ邋ｍＲＮＡ的表達(dá)水平。ＰＭ和ＤＭ患者肌肉組織中Ｉ逡逑Ｌ－２１Ｒ邋ｍＲＮＡ表達(dá)水平和對(duì)照組比較均無(wú)差異，ＰＭ和ＤＭ患者之間無(wú)差異。逡逑圖３逡逑；邋■；＇逡逑＾邐，煖逡逑ｒＡ．泰，＿邋．邋’邋’Ｉｔ邋}0＇逡逑／ｖＭ、，Ｂ邋Ｊ、＇？逡逑圖３：邋ＰＭ和ＤＭ患者肌肉組織中ＩＬ－２１免疫組化染色。ａ、ｂ分別為ＤＭ患者ＨＥ染色和Ｉ逡逑Ｌ－２１免疫組化染色；ｃ、ｄ分別為ＰＭ患者ＨＥ和ＩＬ－２１免疫組化染色。ＩＬ－２１在ＤＭ和Ｐ逡逑Ｍ患者肌肉組織中的炎癥細(xì)胞上均可見(jiàn)明顯表達(dá)。（放大倍數(shù)４００Ｘ邋）逡逑３７逡逑
【學(xué)位授予單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2018
【分類(lèi)號(hào)】：R593.26

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3 董嘉琪;病證結(jié)合治療多發(fā)性肌炎/皮肌炎的臨床研究[D];山東中醫(yī)藥大學(xué);2013年

4 原榕珍;多發(fā)性肌炎/皮肌炎住院患者的臨床回顧性研究[D];廣州中醫(yī)藥大學(xué);2012年

5 張樂(lè)馳;炎癥性肌病新型動(dòng)物模型的建立及OX40/OX40L共刺激分子在多發(fā)性肌炎發(fā)病中的作用及機(jī)制研究[D];蘇州大學(xué);2017年

6 丁寧寧;雙指數(shù)表觀彌散系數(shù)在多發(fā)性肌炎和糖原沉積病中的應(yīng)用[D];華中科技大學(xué);2012年

7 徐進(jìn)友;多發(fā)性肌炎皮肌炎（PM/DM）辨證分型與肌酶譜相關(guān)性研究[D];福建中醫(yī)學(xué)院;2005年

8 都基剛;多發(fā)性肌炎/皮肌炎對(duì)心臟損傷的臨床分析[D];延邊大學(xué);2008年

9 王玉嬌;多發(fā)性肌炎與皮肌炎（PM/DM）中醫(yī)辨證分型與相關(guān)因素研究[D];山東中醫(yī)藥大學(xué);2016年

10 王華;12例多發(fā)性肌炎肌球蛋白水平分析及相關(guān)文獻(xiàn)復(fù)習(xí)[D];山東大學(xué);2012年

本文編號(hào)：2702784