【摘要】：目的Nogo受體(Nogo receptor,NgR)是髓鞘相關(guān)軸突生長抑制因子的受體,本研究擬探討NgR在糖尿病大鼠學(xué)習(xí)記憶中的作用及其可能機(jī)制。方法雄性SD大鼠按隨機(jī)數(shù)表法分為4組:對照組、糖尿病組、siNgR組、siRNA空白組,每組10只。除對照組外,其余各組均腹腔注射鏈脲佐菌素(60mg/kg)制備糖尿病模型。對照組、糖尿病組雙側(cè)海馬注射病毒保存液10 ul;siNgR組、siRNA空白組分別注射腺相關(guān)病毒包裝的siNgR和病毒陰性對照液10 ul。12 w后水迷宮實驗檢測各組大鼠學(xué)習(xí)記憶能力,免疫熒光染色檢測海馬腦區(qū)NgR、突觸素(Synaptophysin,SYP)蛋白表達(dá),Western Blot檢測海馬NgR、SYP、生長相關(guān)蛋白43(Growth associated protein-43,GAP-43)的表達(dá)。結(jié)果尼氏染色結(jié)果顯示,腦立體定位注射成功將介質(zhì)注射于各組大鼠海馬內(nèi)。免疫熒光染色及Western blot檢測結(jié)果均顯示,與對照組相比,糖尿病組、siRNA空白組海馬腦區(qū)NgR相對表達(dá)量明顯增加(P0.01);與糖尿病組相比,siNgR組海馬腦區(qū)NgR相對表達(dá)量明顯減少(P0.05),提示該siNgR序列成功抑制糖尿病大鼠海馬區(qū)NgR的表達(dá)。水迷宮定向航行實驗中,對照組、糖尿病組、siNgR組、siRNA空白組逃避潛伏期分別為(9.0±1.9)s、(32.2±10.6)s、(18.8±8.9)s、(32.5±9.1)s。與對照組相比,糖尿病組、siRNA空白組逃避潛伏期明顯延長(P0.05);與糖尿病組相比,siNgR組大鼠逃避潛伏期明顯縮短(P0.05)。水迷宮空間探索實驗中,對照組、糖尿病組、siNgR組、siRNA空白組穿越平臺所在象限的時間分別為(31.3±3.7)s、(19.8±6.2)s、(27.2±5.5)s、(19.3±3.5s。與對照組相比,糖尿病組、siRNA空白組大鼠在平臺所在象限時間明顯縮短(P0.05);與糖尿病組相比,siNgR組大鼠在平臺所在象限時間明顯延長(P0.05)。免疫熒光染色及Western blot檢測結(jié)果顯示,與對照組相比,糖尿病組、siRNA空白組腦海馬區(qū)SYP相對表達(dá)量明顯減少(P0.01),GAP-43相對表達(dá)量明顯增多(P0.05);與糖尿病組相比,siNgR組腦海馬區(qū)SYP相對表達(dá)量明顯增多(P0.05),GAP-43相對表達(dá)量進(jìn)一步增多(P0.05)。結(jié)論抑制NgR可改善糖尿病大鼠學(xué)習(xí)記憶能力,其機(jī)制可能與海馬腦區(qū)GAP-43、SYP蛋白表達(dá)上調(diào)有關(guān)。
【圖文】：

結(jié) 果海馬腦區(qū) NgR 表達(dá)的抑制作用明介質(zhì)成功注射于海馬內(nèi)（圖 1）。Western Blot 和尿病組、siNgR 組、siRNA 空白組海馬 NgR 蛋白相對比，糖尿病組、siRNA 空白組海馬 NgR 表達(dá)明顯增加，siNgR 組 NgR 表達(dá)明顯減少(P<0.05），而 siRNA.05），（圖 2、圖 3）。

糖尿病組相比，siNgR 組 NgR 表達(dá)明顯減少(P<0.05），而 siRNA 空白組則無顯變化（P>0.05），（圖 2、圖 3）。圖 1 腦海馬區(qū)尼氏染色（×40）注：圖中箭頭指示處為針道痕跡
【學(xué)位授予單位】：錦州醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號】：R587.1

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本文編號：2688253