【摘要】：目的:絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥(Postmenopausal osteoporosis,PMOP)是由于婦女在生理性絕經(jīng)后體內(nèi)雌激素水平急劇下降所致的骨代謝失衡。由于雌激素長(zhǎng)期應(yīng)用可能帶來心血管、乳腺癌等風(fēng)險(xiǎn),作為雌激素的安全替代物,植物雌激素防治絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松正受到關(guān)注。有研究發(fā)現(xiàn)雌激素調(diào)節(jié)骨代謝效應(yīng)可能由Vit D受體所介導(dǎo),但植物雌激素的骨代謝調(diào)節(jié)效應(yīng)是否與維生素D受體(VDR)有關(guān)未見報(bào)道。本研究擬從細(xì)胞和流行病學(xué)角度初探植物雌激素調(diào)節(jié)骨代謝是否涉及VDR。方法:用不同濃度的金雀異黃酮(Genistein,GEN)作用于MC3T3-E1細(xì)胞,采用MTT比色法檢測(cè)細(xì)胞增殖率,觀察VDR受體阻斷劑ZK159222對(duì)GEN效應(yīng)的影響。MC3T3-E1細(xì)胞中加入GEN后,采用Western blotting法檢測(cè)VDR蛋白的表達(dá)情況,加入雌激素受體α阻斷劑MPP,雌激素受體β阻斷劑PHTPP后觀察是否取消GEN調(diào)節(jié)VDR蛋白效應(yīng)。對(duì)前期流行病學(xué)調(diào)查300例南昌市絕經(jīng)后婦女血液樣本提取DNA,觀察各樣本VDR基因Apa I和Bsm I限制性片段長(zhǎng)度多態(tài)性,結(jié)合膳食調(diào)查和骨密度檢查結(jié)果進(jìn)行分析。觀察在不同VDR基因多態(tài)性時(shí)膳食中植物雌激素與骨密度的關(guān)聯(lián)性。結(jié)果:10-8M的GEN可促進(jìn)MC3T3-E1細(xì)胞增殖(p0.05),該作用可被VDR阻斷劑ZK159222所取消,10-8M的GEN可上調(diào)MC3T3-E1細(xì)胞VDR蛋白表達(dá)(p0.05),MPP和PHTPP不能取消該效應(yīng)。對(duì)VDR限制性酶切位點(diǎn)Apa I和Bsm I基因型分析發(fā)現(xiàn),不同基因型樣本的各部位BMD無顯著差異(p0.05),且不同基因型樣本膳食植物雌激素?cái)z入量與各部位BMD無明顯關(guān)聯(lián)(p0.05)。結(jié)論:1.VDR可介導(dǎo)金雀異黃酮(GEN)促進(jìn)MC3T3-E1細(xì)胞增殖效應(yīng)。2.GEN上調(diào)VDR蛋白表達(dá)不是由雌激素受體所介導(dǎo)。3.南昌市絕經(jīng)后婦女VDR基因多態(tài)性與各部位骨密度無關(guān),與膳食植物雌激素?cái)z入的骨代謝效應(yīng)無關(guān)。
【學(xué)位授予單位】：南昌大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R580

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前2條

1 周筠;張秀珍;宋利格;;MAPK信號(hào)通路參與17β-雌二醇對(duì)維生素D受體表達(dá)的調(diào)控[J];第二軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào);2011年12期

2 董杰;黃振武;樸建華;龔潔;李劍虹;楊曉光;;基因多態(tài)性及環(huán)境因素與絕經(jīng)后婦女骨密度的相關(guān)性研究[J];衛(wèi)生研究;2006年02期

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本文編號(hào)：2678242