【摘要】：目前已有大量的流行病學(xué)結(jié)果顯示過敏性哮喘與肥胖具有相關(guān)性,但其分子機(jī)制尚不清楚。通過高脂飲食誘導(dǎo)肥胖,我們發(fā)現(xiàn)過敏性哮喘組小鼠體重顯著降低,代謝增強(qiáng),胰島素敏感性增強(qiáng)。而過敏性哮喘后小鼠能量代謝的增強(qiáng),一部分是由于激活了棕色脂肪AMPK以及Sirt1能量代謝分子,進(jìn)而激活PGC1α的表達(dá),促進(jìn)棕色脂肪產(chǎn)熱代謝基因的表達(dá),增強(qiáng)了棕色脂肪功能。其次我們發(fā)現(xiàn)過敏性哮喘組小鼠皮下脂肪UCP1表達(dá)顯著增高,伴有米色化的發(fā)生�？赡苡捎谠谄は掳咨局型瑯蛹せ盍薃MPK/Sirt1/PGC1α,促進(jìn)皮下白色脂肪產(chǎn)熱代謝功能。其次哮喘后,皮下脂肪IL33顯著增高,進(jìn)而激活I(lǐng)LC2細(xì)胞分泌IL13,激活下游AAMac細(xì)胞,同樣促進(jìn)了皮下脂肪米色化。同時研究表明,哮喘后改善了肝組織胰島素抵抗,主要由于哮喘介導(dǎo)的高IgE刺激HepG2細(xì)胞時,糖異生限速酶G6Pase表達(dá)顯著降低,進(jìn)而減緩HepG2細(xì)胞的胰島素抵抗。最后通過對美國國立衛(wèi)生院人群的健康調(diào)查數(shù)據(jù)分析,發(fā)現(xiàn)過敏性哮喘男性患者的BMI以及腰圍較正常男性均顯著降低。綜上,本研究提出過敏性哮喘通過改善棕色脂肪功能,皮下白色脂肪能量代謝以及肝臟胰島素敏感性影響肥胖的發(fā)生。
【學(xué)位授予單位】：北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2019
【分類號】：R589.2;R562.25

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本文編號：2640191