本文關(guān)鍵詞：尿酸轉(zhuǎn)運蛋白表達(dá)變化與糖尿病患者合并高尿酸血癥的關(guān)系及其機制研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《青島大學(xué)》 2015年

持續(xù)高尿酸血癥對小鼠腦海馬組織神經(jīng)元的影響及其作用機制的研究

毛桂芝  

【摘要】：目的探討高尿酸血癥對小鼠腦海馬組織神經(jīng)元的影響及其可能的作用機制。方法30只雄性c57bl/6小鼠隨機分為高尿酸血癥組和正常對照組。高尿酸血癥組小鼠給予氧嗪酸鉀溶液灌胃(1000mg/kg.d),正常對照組以等體積的羧甲基纖維素鈉溶液灌胃,定期檢測各組小鼠血尿酸(UA)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)并觀察腦海馬組織的病理變化,應(yīng)用反轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)檢測IL-1β和TNF-α的m RNA水平變化,分光光度計法檢測SOD活力及MDA含量的變化。結(jié)果與正常對照組比較,高尿酸血癥組小鼠血尿酸水平在造模第4周開始升高(P﹤0.05),在造模第8周時,高尿酸血癥組小鼠腦海馬組織HE染色見神經(jīng)元細(xì)胞排列紊亂,細(xì)胞出現(xiàn)腫脹,部分細(xì)胞核缺失;造模第10周時,高尿酸血癥組小鼠腦海馬組織HE染色示神經(jīng)元細(xì)胞腫脹加重,細(xì)胞核缺失,細(xì)胞間質(zhì)水腫;兩組甘油三酯、血總膽固醇、尿素氮、血肌酐方面未見明顯差異(P﹥0.05);與正常對照組比較,在造模第8、10周時,IL-1β的m RNA表達(dá)水平升高(P﹤0.05),TNF-α的m RNA表達(dá)水平未見明顯差異性變化(P﹥0.05),SOD及MDA的含量也未見明顯變化(P﹥0.05)。結(jié)論高尿酸血癥可使小鼠腦海馬組織神經(jīng)元細(xì)胞造成損傷,尿酸介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)可能是導(dǎo)致這一損傷的機制之一。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：青島大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R589.7
【目錄】：

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本文編號：217491