本文選題：胰島素抵抗 + 活性氧ROS��； 參考：《中國老年學雜志》2017年13期

【摘要】：目的探討褪黑素(MT)對軟脂酸(PA)誘導L02細胞胰島素抵抗的防護作用及機制。方法培養(yǎng)L02細胞,分別設立對照組(BSA組)、PA組、PA+MT組、PA+維生素C(Vit C)組。各組藥物濃度和孵育時間根據(jù)不同的實驗需要來確定。用熒光比色法測定各組細胞胞內(nèi)氧自由基(ROS)水平,Western印跡法檢測胰島素刺激后胞內(nèi)胰島素信號蛋白磷酸化水平,包括Y-p-胰島素受體(IR)、Y-p-胰島素受體底物(IRS)1/2以及應激敏感激酶p-JNK水平。結果用不同濃度的PA處理L02細胞24 h,細胞內(nèi)ROS生成量呈現(xiàn)明顯的濃度依賴關系,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05);用0.3 mmol/L的PA處理L02細胞不同時間,細胞內(nèi)ROS生成量存在明顯的時間依賴關系,在24 h達到最高,并在36 h后仍維持較高水平(P0.05);與BSA組相比,PA組ROS含量明顯升高(P0.05)PA+MT組ROS含量無明顯變化(P0.05);PA+MT組ROS生成量明顯低于PA組(P0.05)。PA+Vit C組與PA組相比,ROS的生成量減少,但仍高于PA+MT組(P0.05)。與BSA組相比,PA組Y-p-IR、Y-p-IRS1/2磷酸化水平減少,而p-JNK磷酸化水平升高;與PA組相比,PA+MT組Y-p-IR、Y-p-IRS1/2磷酸化水平顯著升高,p-JNK磷酸化水平明顯降低(P0.05)。結論 PA導致細胞內(nèi)ROS增加,MT能夠清除PA產(chǎn)生的過量ROS。MT通過減少JNK的活化,改善因ROS引起的胰島素信號傳遞損傷,對PA誘導的胰島素抵抗具有防護作用。
[Abstract]:Objective to investigate the protective effect and mechanism of melatonin (MT) on insulin resistance induced by palmitate (PA) in L02 cells. Methods L02 cells were cultured and divided into two groups: control group (BSA group), PA group (PA MT group) and vitamin C (Vit C) group. Drug concentration and incubation time were determined according to different experimental needs. Intracellular oxygen free radical (Ros) levels were measured by fluorescence colorimetry and phosphorylation of insulin signaling proteins was detected by Western blotting, including 1 / 2 of Y-p- insulin receptor (IR) -Y-p- insulin receptor substrate (IRS) and stress sensitive kinase (p-JNK). Results when L02 cells were treated with different concentrations of PA for 24 h, the intracellular Ros production showed a significant concentration-dependent relationship (P0.05), and 0.3 mmol / L PA was used to treat L02 cells for different time. The intracellular Ros production was time-dependent and reached its highest level at 24 h. After 36 hours, the Ros content in PA group was significantly higher than that in BSA group (P0.05). The Ros production in PA MT group was significantly lower than that in PA group (P0.05), but still higher than that in PA MT group (P0.05). Compared with BSA group, the phosphorylation level of Y-p-IRN Y-p-IRS1 / 2 decreased and p-JNK phosphorylation increased in PA group, and the phosphorylation level of Y-p-IRY-p-IRS1 / 2 in PA MT group was significantly higher than that in PA group (P0.05). Conclusion PA can decrease the activation of JNK and improve the insulin signal transduction injury induced by Ros, which can protect against the insulin resistance induced by PA.
【作者單位】： 河南科技大學醫(yī)學院生物化學與分子生物學教研室;天津市東麗區(qū)中醫(yī)醫(yī)院外科;
【基金】：河南科技大學創(chuàng)新能力培育基金(No.2012ZCX024)
【分類號】：R587.1

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