本文關(guān)鍵詞：TGR5在高糖誘導(dǎo)小鼠心肌細(xì)胞凋亡中的作用及其機(jī)制，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

四趔醫(yī)科太堂亟±堂焦迨塞f唧燃眇 TGR5在高糖誘導(dǎo)小鼠心肌細(xì)胞凋亡中的作用及其機(jī)制宰 摘 要 背景：2011年11月國(guó)際糖尿病聯(lián)盟 IDF 公布的數(shù)據(jù)顯示，中國(guó)糖 尿病患者己超過(guò)9000萬(wàn)，位居世界第一，預(yù)計(jì)到2030年患病人數(shù)將增至 1．3億【11。糖尿病心肌病 diabetic 并發(fā)癥目前己被肯定，并逐漸被流行病學(xué)專家和臨床醫(yī)生所重視。目前認(rèn) 為糖尿病心肌病導(dǎo)致細(xì)胞凋亡的發(fā)生主要與以下機(jī)制有關(guān)： 1 心肌能量 代謝異常，主要是心肌對(duì)糖脂利用異常，表現(xiàn)為心肌對(duì)脂肪的利用增加， 對(duì)糖的利用減少。 2 細(xì)胞內(nèi)鈣調(diào)控異常。 3 微血管病變和微循環(huán)障 礙。 4 高血糖時(shí)氧化應(yīng)激增加，信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑改變，激活細(xì)胞程序化死 亡[21。盡管糖尿病心肌病的發(fā)病機(jī)制尚未明確，但氧化應(yīng)激在糖尿病心肌 病發(fā)生及發(fā)展中的地位和作用，己被大家所肯定[31。高血糖所誘導(dǎo)的氧化 應(yīng)激是啟動(dòng)并貫穿糖尿病心肌病整個(gè)階段，也是引起心肌細(xì)胞凋亡和壞死 的重要損傷因素【41。 G蛋白偶聯(lián)膽汁酸受體I G bileacid 1，TGR5、 protein―coupledreceptor 是一種特殊的膽汁酸膜受體，在膽汁酸信號(hào)網(wǎng)中起著重要作用。近年來(lái)的 研究證實(shí)，它的激活可以改善機(jī)體能量代謝，減輕氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)【51。 泛表達(dá)于多種組織中，如棕色脂肪組織，肝臟，肌肉和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等， 但表達(dá)水平在各種組織中有明顯差異，其最高表達(dá)在膽囊，心肌細(xì)胞上也 有表達(dá)【6】。 本課題以乳小鼠心肌細(xì)胞為研究對(duì)象，運(yùn)用現(xiàn)代分子生物學(xué)技術(shù)，探 討在高糖環(huán)境下，激動(dòng)心肌細(xì)胞膜上的TGR5受體后，對(duì)心肌細(xì)胞凋亡的 1300946 +本課題源自國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目 No．3 -1- 萬(wàn)方數(shù)據(jù) 影響，并研究其可能的機(jī)制。 目的：本

  本文關(guān)鍵詞：TGR5在高糖誘導(dǎo)小鼠心肌細(xì)胞凋亡中的作用及其機(jī)制，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。